Anti-inflammatorische Typ II Monozyten in der Modulation autoimmuner Entzündung des Zentralen Nervensystem

抗炎 II 型单核细胞在调节中枢神经系统自身免疫炎症中的作用

• 批准号: 182703336
• 负责人: Professor Dr. Martin Weber, since 10/2012
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Neuropathologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2015-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/182703336?language=en
• 关键词: Anti; inflammatorische; Typ; II; Monozyten

Im vorliegenden Projekt werden wir Typ II Monozyten untersuchen, die im Tiermodell der Multiplen Sklerose (MS), der experimentellen autoimmunen Encephalomyelitis (EAE), Krankheitssymptome lindern und die Induktion von FoxP3+ regulatorischen T Zellen (Treg) und Th2 Zellen vermitteln konnten. Wir werden Typ II Monozyten mittels Genexpressionsanalyse phänotypisieren und testen, welche Faktoren Immunregulation durch Typ II Monozyten funktionell determinieren. So werden wir durch adoptiven Transfer von Typ II Monozyten, die in der Produktion von IL-10, TGF-β oder PD-L1 defizient sind, die Bedeutung dieser Moleküle für die in vivo Induktion von Treg untersuchen. Unter Verwendung von FoxP3-reporter Mäusen werden wir die Typ II Monozyten-vermittelte Entstehung und Migration von FoxP3+ Treg verfolgen und evaluieren, ob induzierte Treg als „natürliche“ oder „adaptive“ Treg entstehen. Des Weiteren werden wir untersuchen, ob Typ II Monozyten neben der Induktion regulatorischer T Zellpopulationen in der Peripherie direkten Einfluss auf Entzündungsoder Regenerationsvorgänge in bestehenden Läsionen des zentralen Nervensystems ausüben. In diesem Zusammenhang werden wir testen, ob einwandernde Typ II Monozyten in situ gewebsregenerierende Faktoren sezernieren oder die Apoptose enzephalitogener T Zellen zu vermitteln vermögen.

研究了ⅱ型单卵泡蛋白的研究进展、多发性硬化症（MS）的研究进展、实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的研究进展以及FoxP3+调控因子T - Zellen （Treg）和Th2 Zellen （vermitteln）的研究进展。通过基因表达分析（phänotypisieren）和测试，以及Faktoren免疫调节（Faktoren immunoregulation）对II型Monozyten的功能进行了测定。因此，我们采用转染ⅱ型单核细胞，产生IL-10、TGF-β和PD-L1缺陷基因，产生IL-10、TGF-β和PD-L1缺陷基因，产生IL-10、TGF-β和PD-L1缺陷基因，产生IL-10、TGF-β和PD-L1缺陷基因。Unter Verwendung von FoxP3-reporter Mäusen werden wir die type II Monozyten-vermittelte Entstehung and Migration von FoxP3+ Treg verfolgen and evaluieren, ob induzierte Treg als " nateriche " der " adaptive " Treg entstehen。de Weiteren werden wir untersuchen, ob type II Monozyten nebender indukation regulatorcher T Zellpopulationen in der Peripherie，直接Einfluss auf entz<e:1> ndungsoder Regenerationsvorgänge in besteenden Läsionen Des zentralen neurosystems aus<s:1>。In diesem Zusammenhang werden wir testen， ob einwandernde II型Monozyten In situ gewebsregenerierende Faktoren sezernieren der die凋亡ezephalitogener T Zellen zu vermitteln vermögen。

项目成果

Tyrphostin AG126 exerts neuroprotection in CNS inflammation by a dual mechanism

Tyrphostin AG126 通过双重机制在中枢神经系统炎症中发挥神经保护作用

• DOI: 10.1002/glia.22803
• 发表时间: 2015
• 期刊: Glia
• 影响因子: 6.2
• 作者: Menzfeld C;John M;van Rossum D;Regen T;Scheffel J;Janova H;Götz A;Ribes S;Borisch A;Boutin P;Neumann K;Bremes V;Wienands J;Reichardt H.M;Lühder F;Tischner D;Waetzig V;Herdegen T;Teismann P;Greig I;Müller M.
• 通讯作者: Müller M.

Glatiramer acetate treatment negatively regulates type I interferon signaling

• DOI: 10.1212/nxi.0000000000000179
• 发表时间: 2015-12-01
• 期刊: NEUROLOGY-NEUROIMMUNOLOGY & NEUROINFLAMMATION
• 影响因子: 8.8
• 作者: Molnarfi, Nicolas;Prod'homme, Thomas;Zamvil, Scott S.
• 通讯作者: Zamvil, Scott S.