Die Interaktion von Connexin31 und AP-2gamma in der Trophoblast "lineage" Differenzierung für die Erhaltung des Stammzellpotenzials der Trophoblastzellen während der Plazentadifferenzierung

Die Deletion des Connexin(Cx)31 Gens resultiert in eine Dysmorphogenese der Mausplazenta and fhrt zum Absterben von 60% der Embryonen, wogegen beder Mutation des AP-2γ -Gens Die chorioallantoide Plazenta sich ht entwickelt and es zu einer sehr frhen Lethalität der Embryonen in utero kommt。Der Phänotyp Der Cx31 defizienten Plazenta ensteht durch ein gestörtes Verhältnis zwischen滋养细胞Stammzellen的增殖和Riesenzellen的分化。Untersuchungen and stammzelllinen haben zeigen können, dass der Verlust von Cx31 zu einer Runterregulation des AP-2γ transnkrtes fhrt und der Verlust von AP-2γ der“关键”调节因子<e:1> r den Verlust des stammzellpotentials und der Entstehung von Trophoblastriesenzellen darstellen könnte。Um dies zu weisen， wollen wir Cx31 defiziente mit AP-2γ杂合子Mäusen kreuzen， Um den Cx31 Phänotyp zuverstärken oder mit AP-2γ转基因子Mäusen， Um den effet zu kompensieren。Weiterhin möchten wir Cx31 defizienten mit efloxte AP-2γ和tpbpa-（海棉滋养细胞）Cre Mäusen kreuzen, um die Bedeutung der beiden Genen f<e:1> r die Erhaltung des Stammzellpools während der滋养细胞差异性评估。滋养层细胞stammzellpotential的翻译结果：滋养层细胞stammzellpotential的翻译结果：滋养层细胞stammzellpotential的翻译结果：p -2γ与AP-2γ的相互作用：<s:1>滋养层细胞- stammzellpotential的相互作用während与Plazentaentwicklung näher的定义[j]。

Die Deletion des Connexin(Cx)31 Gens resultiert in eine Dysmorphogenese der Mausplazenta und führt zum Absterben von 60% der Embryonen, wogegen bei der Mutation des AP-2γ –Gens die chorioallantoide Plazenta sich nicht entwickelt und es zu einer sehr frühen Lethalität der Embryonen in utero kommt. Der Phänotyp der Cx31 defizienten Plazenta ensteht durch ein gestörtes Verhältnis zwischen Proliferation der Trophoblast Stammzellen und der Differenzierung in Riesenzellen. Untersuchungen an Trophoblast-Stammzelllinien haben zeigen können, dass der Verlust von Cx31 zu einer Runterregulation des AP-2 γ Trasnkriptes führt und der Verlust von AP-2γ der „key“ Regulator für den Verlust des Stammzellpotenzials und der Entstehung von Trophoblastriesenzellen darstellen könnte. Um dies zu beweisen, wollen wir Cx31 defiziente mit AP-2 γ heterozygoten Mäusen kreuzen, um den Cx31 Phänotyp zu verstärken oder mit AP-2γ transgenen Mäusen, um den Effekt zu kompensieren. Weiterhin möchten wir Cx31 defizienten mit efloxte AP-2γ und tpbpa- (Spongiotrophoblast)Cre Mäusen kreuzen, um die Bedeutung der beiden Genen für die Erhaltung des Stammzellpools während der Trophoblastzelldifferenzierung zu evaluieren. Die Auswirkungen dieser genetischen Manipulationen auf den Erhalt des Trophoblast-Stammzellpotenzials und -differenzierung sowie die damit assoziierten Targetgene sollen untersucht werden. Die Ergebnisse sollen die Rolle der Cx31 und AP-2γ Interaktion für das Trophoblast-Stammzellpotenzial während der Plazentaentwicklung näher definieren.