Die Th22-Signatur in der Haut: Analyse der molekularen Mechanismen der Interleukin-22 vermittelten Effekte auf die TNF-alpha induzierte innate Immunantwort von Epithelzellen

皮肤中的 Th22 特征:白细胞介素 22 介导的对 TNF-α 诱导的上皮细胞先天免疫反应影响的分子机制分析

基本信息

项目摘要

Die Haut schützt uns vor physikalischer, chemischer und biologischer Gefahr von außen. Dieser Schutz wird durch zwei Hauptcharakteristika der Haut ermöglicht – der physikalischen und der immunologischen Barriere. Immunreaktionen in der Haut sind trotz Diversität der Auslöser grundsätzliche Abäufe gemein: sie basieren auf einem Zusammenspiel der zwei Barriereformen und somit einer komplexen Interaktion zwischen residenten Gewebezellen wie Keratinozyten einerseits und einwandernden Immunzellen wie T Zellen andererseits. Diese Interaktionen haben sowohl eine pro-inflammatorische Signal-Kaskade in der Haut als auch die Zerstörung von Gewebezellen zur Folge. Zahlreiche Studien weisen Keratinozyten eine zentrale Rolle in diesem Szenario zu: Keratinozyten reagieren sowohl auf exogene als auch endogene Stimuli mit der Sekretion eines breiten Arsenals antimikrobieller Peptide, Chemokine und T Zell-modulierender Zytokine. Einer der effektivsten endogenen Stimuli für Keratinozyten ist das proinflammatorische TNF-α, das von nahezu allen Haut-infiltrierenden T-Zellen produziert wird. Dieses induziert eine innate Immunantwort und die Sekretion pro-inflammatorischer Zytokine und Chemokine. Im Gegensatz zu TNF-α wird das T Zell-Zytokin Interleukin-22 (IL-22) hauptsächlich von einer bestimmten Klasse von T-Zellen exprimiert, den Th17- und den kürzlich beschriebenen Th22-Zellen. Diese T-Zellen sind vermehrt in kutanen Entzündungsreaktionen nachweisbar. Erste Ergebnisse aus unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, dass IL-22 die Effekte von TNF-α auf Keratinozyten vervielfacht. Ein solcher Mechanismus ist sowohl für die Pathogenese von entzündlichen Hauterkrankungen (Atopisches Ekzem, Psoriasis) als auch von chronischen Infektionen der Haut sehr bedeutend. Die Analyse der molekularen Grundlagen dieser additiven Wirkung von IL-22 und TNF-α in der Haut steht im Zentrum des hier vorgestellten Projektes . Ein besseres Verständnis der Wechselwirkungen zwischen TNF-α und IL-22 würde eine selektive Biologika-Therapie (anti-IL-22 bei entzündlichen Hauterkrankungen, IL-22 bei Infektionen und Wundheilungsstörungen der Haut) in Aussicht stellen.
DieHautschütztuns vor Physikalischer,Chemischer und Biologischer gefahr vonaußen。 Dieser Schutz Wird Durch Zwei Hauptchateristika derHauteröglicht - der physikalischen和der Immunologicchen barriere。 Der Haut SindTrotzviversitätderAuslöserGrundsätzlicheAbäufegemein的Immunreaktionen:Sie Basieren auf Einem Zusammenspiel der Zwei der Zwei barriereformen和Somit somit einer einer einer einer komplexen komplexen Interaktion zwischen Zwischen对公众开放,并在公众面前开放。这是一个迹象的标志,表现出了冒险的Zerstörung迹象。该公司向公众开放,并认为这不仅仅是事实。这是冒险的Zerstörung在空中的标志。从Szenario Zu的角度来看,这是消息的标志:这是公众和官方网站的信息的标志。对于那些希望创建新产品的人来说,促可能性的环境是一个受欢迎的选择。 Pro-Flammatorische TNF-α,Das von Nahezu ashers t-Zellen Pro-Flammatorische。 Pro-Flammatorische TNF-α,Das von Nahezu asherianche t-Zellen Pro-Flammatorische。 Pro-Flammatorische TNF-α野生das t Zell-Zytokin Interleukin-22(IL-22)HauptsächlichVonEiner Beastimmten klasmte klassse klasse von t-Zellen Exprimiert,den th17- und th17- und und den th17- und den th17- und denkürzlzliChichbeschriebenen th2222222222-Zellen。在KutanenEntzündungsreaktionenNachweisbar中diese t-zellen sind vermehrt。 Erste Ergebnisse Aus Unserer Arbeitsgruppe Deuten Darauf Hin,Dass IL-22 Die Effekte von von tnf-αauf keratinozytentinozyten vervielfacht。 EIN SOLCHER机制公司正在提供广泛的服务和服务,这些服务是基于Hauterk Rankungen(Atopisches Ekzem,牛皮癣)的努力,并致力于为Hauterkangungen的开发提供深入的方法。该公司致力于提供广泛的服务和服务,这些服务和服务基于Hauterk Rankungen(Atopisches Ekzem,牛皮癣)的开发,并致力于为Hauterk Rankungungen(Atopisches Ekzem,psoriasis)的发展提供深入的方法,并为您提供了良好的发展。 (牛皮癣的Atopisches Ekzem),并致力于为Hauterk Rankungungen(Atopisches Ekzem,牛皮癣)的发展提供深入的方法,并致力于为Hauterkengungen(Atopisches ekzemiiass and antopiss)提供深入的方法,并分析了一项综合症,并分析了一部分(Grundlagen)和IL-22也是IL-22的一部分。 Aussicht Stellen中的Selektive Biologika-therapies(Anti-IL-22 Hauterkrankgen,IL-22)。

项目成果

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专利数量(0)
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过敏学中新的关键细胞因子:IL-17、IL-22
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0.5
  • 作者:
    Eyerich S;Traidl-Hoffmann C;Ring J;Behrendt H;Cavani A;Schmidt-Weber C;Eyerich K
  • 通讯作者:
    Eyerich K
Immunology of atopic eczema: overcoming the Th1/Th2 paradigm
  • DOI:
    10.1111/all.12184
  • 发表时间:
    2013-08-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    12.4
  • 作者:
    Eyerich, K.;Novak, N.
  • 通讯作者:
    Novak, N.
Immuntherapie erweitert: Neue T-helfer-zell-populationen im zentrum neuer therapiestrategien
免疫疗法扩展:新的 T 辅助细胞群是新治疗策略的核心
  • DOI:
    10.5414/alp33211
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0.5
  • 作者:
    Eyerich S;Traidl-Hoffmann C;Ring J;Behrendt H;Cavani A;Schmidt-Weber C;Eyerich K
  • 通讯作者:
    Eyerich K
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Professor Dr. Kilian Eyerich, Ph.D.其他文献

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