Die Rolle der Th17 Immunantwort bei der Glomerulonephritis

在研究中，CD4阳性T细胞Helfer Zellen在增殖性肾小球肾炎的发病机制中具有中枢性功能韦尔登。Th1免疫wort的作用是一种特殊的作用。最后我们发现，Th1 Antwort与Th17 Immunantwort的作用是相同的。在人类肾小球肾炎的模型中，Th17 Zellen在Niere的原发性疾病是由肾小球肾炎引起的。Th17 Zellen渗透到Niere führen的机制，因此功能辊仍然没有被发现。因此，新的治疗方法可以使Hinweise用于治疗一种抗炎性T策尔菌群，其特征在于对Th17 Antwort的基因调控。Für die Differenzierung dieser Th17 regulatorischen T Zellen scheinen ähnliche Mechanismen verantwortlich zu sein wie für die Generierung der Th17 Effektorzellen. Die Rolle dieser potentiell protektiven T策尔Population für den Verlauf von Glomerulonephritiden ist bisher nicht untersucht.在肾毒性肾炎（NTN）模型中，Th17抗体的两种中枢跨膜转运功能可被发现。Hierzu韦尔登在CD4阳性T Helfer Zellen或调节性T Zellen中进行了RORγt敲除Mäusen sowie和Mäusen的选择性基因敲除STAT3实验。这些研究表明，Th17免疫球蛋白和埃尔兰根的基因调控在体内的作用是最好的。Langfristiges Ziel is es，specifischere Therapieoptionen für die Behandlung von Glomerulonephritiden zu finden.

In der Vergangenheit konnte eine zentrale Funktion für CD4 positive T Helfer Zellen bei der Pathogenese proliferativer Glomerulonephritiden gezeigt werden. Insbesondere der Th1 Immunantwort wurde eine besondere Rolle zugeschrieben. Neuere Untersuchungen lassen jedoch vermuten, dass neben der Th1 Antwort ebenso die kürzlich beschriebene Th17 Immunantwort eine bedeutsame Rolle spielt. Eigene Arbeiten sowie Studien anderer Gruppen zeigen die Präsenz von Th17 Zellen in der Niere im Mausmodell der Glomerulonephritis sowie bei verschiedenen humanen Formen von Glomerulonephritiden. Die Mechanismen die zur Infiltration von Th17 Zellen in die Niere führen, sowie deren funktionelle Rolle sind jedoch noch weitgehend unklar. Zudem erbrachten neuere Studien ebenfalls Hinweise für die Existenz einer anti-inflammatorischen T Zell Population, die auf Gegenregulation der Th17 Antwort spezialisiert zu sein scheint. Für die Differenzierung dieser Th17 regulatorischen T Zellen scheinen ähnliche Mechanismen verantwortlich zu sein wie für die Generierung der Th17 Effektorzellen. Die Rolle dieser potentiell protektiven T Zell Population für den Verlauf von Glomerulonephritiden ist bisher nicht untersucht. Es ist daher geplant die Funktion der zwei zentralen Transkriptionsfaktoren der Th17 Antwort im Mausmodell der nephrotoxischen Nephritis (NTN) zu untersuchen. Hierzu werden Experimente an RORγt knockout Mäusen sowie an Mäusen mit einer selektiven Gendefizienz für STAT3 in CD4 positiven T Helfer Zellen oder in regulatorischen T Zellen durchgeführt. Ziel dieser Untersuchungen ist es, ein besseres Verständnis der in vivo Bedeutung der Th17 Immunantwort und deren Gegenregulation zu erlangen. Langfristiges Ziel ist es, spezifischere Therapieoptionen für die Behandlung von Glomerulonephritiden zu finden.