Modulation regulatorischer T-Zellen als Therapieansatz für unterschiedliche Phänotypen der allergischen Entzündung

过敏性支气管哮喘的AHR检查应在短时间内检测T细胞亚群和CD 4 + T细胞亚群（Th）。Regulatorische T Zellen（Treg）haben die Fähigkeit durch Th Zellen induziert Entzündungsreaktionen zu supplyeren.在固有的Vorarbeiten untersuchten我们的功能从Tv 2 vermittelte Atemwegsentzündung和AHR。因此，Th 2的诱导只是通过韦尔登抑制剂来实现的，这是一种使用磷酸二酯酶抑制剂的药物治疗，可以有效抑制Treg的抑制作用。在哮喘患者的诱发反应中，Th 1、Th 2和Th 17调节性T细胞抑制的研究项目中，Th 1、Th 2和Th 17调节性T细胞的抑制作用是不可忽视的。Der Fokus des Projektes liegt auf den zurundeliegenden Mechanismen der Suppression allergischer Entzündung und AHR，die durch unteriedliche T Zellphänotypen induziert韦尔登.通过Gabe和/或药物调节治疗韦尔登的过敏性哮喘，本研究采用了创新的治疗方法。Weiterhin是一种基于Treg的免疫治疗方法（Gabe von Teps，Treg-激活调节）的人源化动物模型，用于治疗过敏性疾病。Die geplanten Untersuchungen können zum einen grundefinement de Einsichten in den Mechanismus der Treg vermittelten Suppression bei vermittedenen Phänotypen der allergischen Entzündung ermöglichen.这种认知是一种很好的理解，这种理解是一种机械的理解，而机械的理解则是在功能性的冲刺中不典型的。为了帮助韦尔登，新的治疗方法可以识别，其中包括韦尔登抑制。因此，通过对人类免疫模型的研究，人类免疫系统在韦尔登中的作用是巨大的。

Die Entstehung einer Atemwegsüberempfindlichkeit (AHR) beim allergischen Asthma bronchiale wird mit dem Einstrom von T-Lymphozyten und insbesondere CD4+ T Helferzellen (Th) in die Lunge in Verbindung gebracht. Regulatorische T Zellen (Treg) haben die Fähigkeit durch Th Zellen induziert Entzündungsreaktionen zu supprimieren. In eigenen Vorarbeiten untersuchten wir die Funktion von Tregs auf die Th2 vermittelte Atemwegsentzündung und AHR. Dabei zeigte sich, dass Th2 induzierte Atmenwegserkrankungen nur teilweise durch Tregs inhibiert werden können, eine zusätzliche pharmakologische Behandlung mit Phosphodiesterase Inhibitoren aber die Effektivität von Treg vermittelter Suppression deutlich verstärkt. Da aber die Entzündungsreaktion bei Patienten mit Asthma als unterschiedliche entzündliche Phänotypen vorliegen kann, ist in dem beantragten Projekt die Untersuchung der Treg vermittelten Suppression von Th1, Th2 und Th17 induzierten Antworten in der Lunge geplant. Der Fokus des Projektes liegt auf den zugrundeliegenden Mechanismen der Suppression allergischer Entzündung und AHR, die durch unterschiedliche T Zellphänotypen induziert werden. Dabei sollen insbesondere innovative therapeutische Strategien zur Behandlung des allergischen Asthmas durch Gabe und/oder pharmakologischer Modulation von Tregs bei verschiedenen entzündlichen Phänotypen untersucht werden. Weiterhin ist in einem translationalen Ansatz die Verwendung von einem humanisierten Mausmodell geplant um verschiedene Treg-basierte immunologische Therapieverfahre (Gabe von Tregs, Modulation der Treg-Aktivität) zur Behandlung allergischer Atemwegserkrankung präklinisch zu testen. Die geplanten Untersuchungen können zum einen grundlegende Einsichten in den Mechanismus der Treg vermittelten Suppression bei verschiedenen Phänotypen der allergischen Entzündung ermöglichen. Diese Erkenntnisse sind wichtig, da diese zu einem besseren Verständnis der Mechanismen unterschiedlicher Entzündungsphänotypen in der Lunge sowie der Funktionsweise dieser Zellen beitragen können. Zum anderen werden die Arbeiten helfen, neue therapeutische Methoden zu identifizieren, mit denen eine Treg vermittelte Suppression verstärkt werden kann. Zudem soll durch die Verwendung von humanisierten Mausmodellen die Übertragbarkeit der erarbeiteten Ergebnisse auf das humane Immunsystem geprüft werden.