Role of 5'-methylthioadenosine in tumor progression

5′-甲基硫代腺苷（MTA）在正常人zellenverstoff中被称为ubiquitär exprierte Protein mtapphospylase，并被称为Methionin-Salvage-Pathway zugefhrt。MTAP在肿瘤及恶性黑色素瘤中的表达研究hepatozellulären Karzinom <e:1> ber promoter hypermethyllierung abgeschaltet wnd, akkumuliert MTA in den zelland ihrer Umgebung。Neben Auswirkungen aufdas干扰素信号传导的研究进展，通过MTA死亡迁移Aktivität肿瘤刺激及其潜在的转移beiträgt。《排污机制条例》是一项关于排污机制和排污机制的研究。Des Weiteren sollen Auswirkungen Des MTAP Verlustes/der MTA Akkumulation auf den Metabolismus der Tumorzellen analyert werden and MTA als möglicher血清标记物fr die肿瘤进展不受影响。Die Aufklärung des gesamten Kontexts wäre das erste Beispiel f<e:1> r den graverenden Einfluss eines代谢物死亡肿瘤进展。

5’-Methylthioadenosin (MTA) wird durch das ubiquitär exprimierte Protein MTAPhosphorylase in normalen Zellen verstoffwechselt und so dem Methionin-Salvage-Pathway zugeführt. Da die Expression von MTAP in Tumoren wie dem malignen Melanom oder hepatozellulären Karzinom über Promotorhypermethylierung abgeschaltet wird, akkumuliert MTA in den Zellen und ihrer Umgebung. Neben Auswirkungen auf das Interferon-Signalling konnten wir zeigen, dass MTA die migratorische Aktivität der Tumorzellen stimuliert und so potentiell zur Metastasierung beiträgt. Der Mechanismus dieser Regulation ist weitestgehend unbekannt und soll im Rahmen dieses Antrags aufgeklärt werden. Des Weiteren sollen Auswirkungen des MTAP Verlustes/der MTA Akkumulation auf den Metabolismus der Tumorzellen analysiert werden und MTA als möglicher Serummarker für die Tumorprogression untersucht werden. Die Aufklärung des gesamten Kontexts wäre das erste Beispiel für den gravierenden Einfluss eines Metaboliten auf die Tumorprogression.