Stressregulation durch Nahrungsaufnahme? Die Relevanz einer veränderten Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden Achse in Folge lebensgeschichtlich früher Traumatisierungen

<s:1>她的创伤性应激反应在Zusammenhang mit Auffälligkeiten der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse （HHNA）。糖皮质激素- rezeptoren （GR）的体重分别为：einer gesteigerten Reaktivität （Stress）、einer verminderten Feedbacksensitivität和Veränderungen （GR）。糖尿病2型糖尿病2型糖尿病代谢综合征2型糖尿病1型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病Ein zugrunde liegender Mechanismus könnte darin liegen, ass frachatisierte under Stress verssuchen, die Aktivität der HHNA durch vermehrte Aufnahme von Nahrung zu regullieren。疾病假说：糖尿病präklinische研究妊娠<e:1>，死亡妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠，慢性妊娠。参考文献：<s:1>创伤性应激因子<e:1> （hrt zu Veränderungen der HHNA）。Nach akutem应力versuchen die Betroffenen， die weitere Aktivität der HHNA durch vermehrte Nahrungsaufnahme zu regulen。Mittelfristig fhrt dies zu einem症候群von Übergewicht/胰岛素抵抗/代谢综合征。[1] [Überprüfung] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]我们erwarten贝Probanden麻省理工学院Traumatisierung(1)一张gesteigerte endokrine Stressreaktion auf psychosozialen压力,(2)一张veranderte Sensitivitat der GR,(3)一张vermehrte Nahrungsaufnahme到Stressexposition和(4)als Folge ungunstigeres kardiovaskulares Risikoprofil im Vergleich祖茂堂Nicht-Traumatisierten。麻省理工学院的研究人员在一项新的研究中发现了vernachlässigter <s:1>创伤学与心理学研究中心。[2] Ergebnisse können zueinem besseren Verständnis应力与生物源学研究与发展[enden Folgen fhren]。

Früher traumatischer Stress steht in Zusammenhang mit Auffälligkeiten der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Dies zeigt sich in einer gesteigerten Reaktivität auf Stress, einer verminderten Feedbacksensitivität und Veränderungen der Glucocorticoid-Rezeptoren (GR). Frühtraumatisierte haben ein erhöhtes Risiko, metabolische Störungen wie Diabetes Mellitus Typ II oder das Metabolische Syndrom zu entwickeln. Ein zugrunde liegender Mechanismus könnte darin liegen, dass Frühtraumatisierte unter Stress versuchen, die Aktivität der HHNA durch eine vermehrte Aufnahme von Nahrung zu regulieren. Diese Hypothese wird durch präklinische Studien gestützt, die zeigen, dass es bei chronisch gestressten Tieren durch Nahrungsaufnahme zu einer Inhibition der Ausschüttung von Corticotropin-Releasing Hormon kommt und somit zu einer Hemmung der HHNA-Aktivität.Wir gehen daher von folgendem Modell aus: Früher traumatischer Stress führt zu Veränderungen der HHNA. Nach akutem Stress versuchen die Betroffenen, die weitere Aktivität der HHNA durch vermehrte Nahrungsaufnahme zu regulieren. Mittelfristig führt dies zu einem Symptomcluster von Übergewicht/ Insulinresistenz/ metabolischem Syndrom.Zur Überprüfung dieser Annahmen wollen wir Probanden mit und ohne frühe Traumatisierung unter Berücksichtigung des Vorliegens einer Depression untersuchen. Wir erwarten bei Probanden mit Traumatisierung (1) eine gesteigerte endokrine Stressreaktion auf psychosozialen Stress, (2) eine veränderte Sensitivität der GR, (3) eine vermehrte Nahrungsaufnahme nach Stressexposition und (4) als Folge ein ungünstigeres kardiovaskuläres Risikoprofil im Vergleich zu Nicht-Traumatisierten. Mit dieser Studie soll ein bislang vernachlässigter Aspekt der Folgen früher Traumatisierung untersucht werden. Diese Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis stressbezogenen Essverhaltens und deren Folgen führen.