Mechanismen Pneumokokken induzierter Zellaktivierung

肺炎球菌诱导细胞活化的机制

• 批准号: 25085540
• 负责人: Professor Dr. Stefan Hippenstiel
• 金额: --
• 依托单位: Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie (einschl. Arbeitsbereich ambulante Pneumologie) (CVK)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/25085540?language=en
• 关键词: Mechanismen; Pneumokokken; induzierter; Zellaktivierung

Die Infektion eukaryonter Zellen mit Bakterien geht mit Änderungen der Genexpression einher, die wesentlich zur Stimulation und Koordination der effektiven Immunantwort des Wirtes beitragen. Die wenigen mechanistischen Untersuchungen zur Pneumonic fokussierten meist auf der Rolle von klassischen Immunzellen und pro-inflammatorischen Signalwegen wie MAP Kinasen- und NF-KB-Aktivierung. Aktuelle Studien zeigen indes, dass auch dem pulmonalen Epithel eine entscheidende Rolle bei der Gestaltung der Wirt-Pathogen- Interaktion zukommt. In unpublizierten Vorexperimenten fanden wir eine erhöhte Expression von Krüppel-like Transkriptionsfaktoren (KLF) in Pneumokokken infizierten pulmonalen Epithelzellen, welche offensichtlich nicht auf die ¿klassischen Signalpfade zurückzuführen ist. Die Expression von K.LF4 reduzierte Pneumokokken assoziierte NF-KB Aktivierung und IL-8 Bildung und scheint somit eine wichtige Rolle fur die Regulation der Immunantwort zu spielen. Basierend auf diesen Vorexperimenten sollen nun die der Pneumokokken induzierten KLF-Expression zugrundeliegenden Mechanismen, deren Effekte auf Pneumokokken induzierte Zytokinbildung sowie Apoptose im Detail analysiert werden.

用Bakterien感染Zellen的真核细胞可以获得基因表达，从而刺激和协调细胞的有效免疫功能。肿瘤治疗的不良机制主要是通过MAP激酶和NF-κ B激活来调节免疫分类和促炎信号。因此，肺上皮细胞也是病原体相互作用的一个重要组成部分。在未明确的前实验中，我们在肺上皮损伤中发现了一种高表达的Krüppel样transskriptionsfaktoren（KLF），这种表达在经典的信号传导中并不存在。K.LF4的表达降低了肺结核患者NF-κ B的活化和IL-8的产生，并显示出其在免疫调节中的重要作用。在此基础上，通过对KLF表达机制的研究，探讨了KLF对细胞凋亡的影响。