The study on the regulation and the physiological role of a vacuolar amino acid exporter Avt4

液胞アミノ酸トランスポーターであるAvt4の N末端親水性領域200アミノ酸残基を欠損すると単離液胞膜小胞からのアラニン排出活性が失われるのに対し、280アミノ酸残基を欠損すると全長型よりむしろ亢進する。近位依存性ビオチン化により、このN末端親水性領域と相互作用するタンパク質同定を試みた結果、複数のTORC1関連タンパク質がAvt4の相互作用タンパク質候補として同定された。さらにこれら相互作用候補因子を欠損するとAvt4の脱リン酸化が認められたことから、TORC1によるAvt4の活性調節を示唆する結果として学会にて報告した。また栄養条件変化に伴い、ビオチン化される相互作用因子候補プロファイルの変化についても検討し、TORC1関連タンパク質との相互作用が栄養条件に応じて変化するとの結果も得た。液胞内へのアミノ酸取り込みは余剰なアミノ酸が存在する栄養豊富条件で行われると考えられる。しかし、アミノ酸を液胞内に取り込むAvt1の発現がAvt4同様、飢餓条件でGATA因子依存的に誘導されることを見い出した。さらに定常期での発現にもGATA転写因子が関与し、AVT1破壊株の非発酵性炭素源培地での生育が低下することも示されたことから、Avt1が老化に伴うミトコンドリア機能維持に関与することを学会にて報告した。最近AVT1破壊により、栄養豊富条件においても鉄飢餓応答がわずかに活性化することを見出しており、これとミトコンドリア機能や寿命との関係性について解析を進めている。また、液胞内への塩基性アミノ酸取り込みに関与するVsb1の分裂酵母ホモログの解析より、液胞内への塩基性アミノ酸蓄積が真核微生物全般で生じており、重要な生理的意義をもつ可能性について学会にて発表した。

液胞アミノ酸トランスポーターであるAvt4の N末端親水性領域200アミノ酸残基を欠損すると単離液胞膜小胞からのアラニン排出活性が失われるのに対し、280アミノ酸残基を欠損すると全長型よりむしろ亢進する。近位依存性ビオチン化により、このN末端親水性領域と相互作用するタンパク質同定を試みた結果、複数のTORC1関連タンパク質がAvt4の相互作用タンパク質候補として同定された。さらにこれら相互作用候補因子を欠損するとAvt4の脱リン酸化が認められたことから、TORC1によるAvt4の活性調節を示唆する結果として学会にて報告した。また栄養条件変化に伴い、ビオチン化される相互作用因子候補プロファイルの変化についても検討し、TORC1関連タンパク質との相互作用が栄養条件に応じて変化するとの結果も得た。液胞内へのアミノ酸取り込みは余剰なアミノ酸が存在する栄養豊富条件で行われると考えられる。しかし、アミノ酸を液胞内に取り込むAvt1の発現がAvt4同様、飢餓条件でGATA因子依存的に誘導されることを見い出した。さらに定常期での発現にもGATA転写因子が関与し、AVT1破壊株の非発酵性炭素源培地での生育が低下することも示されたことから、Avt1が老化に伴うミトコンドリア機能維持に関与することを学会にて報告した。最近AVT1破壊により、栄養豊富条件においても鉄飢餓応答がわずかに活性化することを見出しており、これとミトコンドリア機能や寿命との関係性について解析を進めている。また、液胞内への塩基性アミノ酸取り込みに関与するVsb1の分裂酵母ホモログの解析より、液胞内への塩基性アミノ酸蓄積が真核微生物全般で生じており、重要な生理的意義をもつ可能性について学会にて発表した。