糖尿病心筋症の新たな治療法の開発-終末糖化産物阻害アプタマーを用いた解析

糖尿病心肌病新治疗方法的开发——使用抑制晚期糖基化终产物的适体进行分析

• 批准号: 21K06952
• 负责人: 福井 智康
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K06952/
• 关键词: 終末糖化産物; 糖尿病性心筋症; マウスモデル; マウス; 2型糖尿病; RAGE

2021年度に採取したサンプルの解析を行った。糖尿病モデルマウスから採取した心臓の形態学的評価では、野生型マウスと比較して、左室乳頭筋レベルでの左室壁厚が肥厚しており、心筋細胞サイズと間質線維化面積の増加が認められた。AGEs阻害DNAアプタマーを投与した糖尿病マウスでは、血糖値や体重などの代謝パラメーターは変化しなかったにもかかわらず、これらの変化が抑制された。Real-time RT-PCR法による評価では、糖尿病モデルマウスの心臓において、心肥大マーカーであるβＭＨＣ、線維化誘導因子であるＴＧＦβ2の遺伝子発現の亢進がみられた。AGEs阻害DNAアプタマーを投与した糖尿病マウスでは、これらの変化が抑制された。

分析了2021年收集的样品。与野生型小鼠相比，从糖尿病模型小鼠收集的心脏的形态学评估表明，左心室乳头状肌肉水平的左心室壁厚度增厚，并且观察到心肌大小和间质纤维化区域的增加。尽管没有代谢参数（例如血糖和体重）的变化，但在抑制年龄的抑制DNA适体的糖尿病小鼠中抑制了这些变化。通过实时RT-PCR进行的评估表明，在糖尿病模型小鼠的心脏中，增强了心脏肥大标记βMHC和纤维化诱导因子TGFβ2的基因表达。这些变化被抑制了糖尿病小鼠的抑制性DNA适体。