糖尿病心筋症の新たな治療法の開発-終末糖化産物阻害アプタマーを用いた解析

糖尿病心肌病新治疗方法的开发——使用抑制晚期糖基化终产物的适体进行分析

• 批准号: 21K06952
• 负责人: 福井 智康
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K06952/
• 关键词: 終末糖化産物; 糖尿病性心筋症; マウスモデル; マウス; 2型糖尿病; RAGE

2021年度に採取したサンプルの解析を行った。糖尿病モデルマウスから採取した心臓の形態学的評価では、野生型マウスと比較して、左室乳頭筋レベルでの左室壁厚が肥厚しており、心筋細胞サイズと間質線維化面積の増加が認められた。AGEs阻害DNAアプタマーを投与した糖尿病マウスでは、血糖値や体重などの代謝パラメーターは変化しなかったにもかかわらず、これらの変化が抑制された。Real-time RT-PCR法による評価では、糖尿病モデルマウスの心臓において、心肥大マーカーであるβＭＨＣ、線維化誘導因子であるＴＧＦβ2の遺伝子発現の亢進がみられた。AGEs阻害DNAアプタマーを投与した糖尿病マウスでは、これらの変化が抑制された。

In 2021, the company adopted the following measures: The morphological evaluation of diabetes mellitus was compared with that of wild-type diabetes mellitus. The thickness of left ventricular papillary muscle was thickened. The area of interstitial line was increased. AGEs inhibit the development of diabetes mellitus, diabetes mellitus and diabetes mellitus. Real-time RT-PCR method for evaluation of diabetes mellitus, heart disease, cardiac hypertrophy, MHC, linear induction factor, TGFβ2 gene expression and hyperregulation. AGEs inhibit DNA damage and diabetes.