The study of the normal regulatory mechanism in the alveolar bone by PDPN-dependent mechanosensing

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ポドプラニンpodoplanin遺伝子Pdpn をコンディショナルにノックアウト (cKO) したマウスでは、メカニカルストレスを負荷した骨で破骨細胞の集積が見られないことを見出し、ポドプラニンが骨細胞のメカノトランスダクションを仲介して石灰化に関与する事に着目した。今回、メカノトランスダクションに重要な役割を担うと考えられる骨細胞突起の形態の違いを検討するために、ポドプラニンをコンディショナルにノックアウト (cKO) したマウス、ワイルドタイプおよび老齢マウスを使用して骨細胞突起の太さ、数を計測した。計測方法は、パラフォルムアルデヒドで固定したマウスから大腿骨を摘出し、通法に従って SEM 標本を作製し走査電子顕微鏡で観察した。観察した画像からそれぞれの骨細胞突起の太さ、数を計測した。その結果、ワイルドタイプマウスと比較して、ポドプラニンをコンディショナルにノックアウト (cKO) したマウスと老齢マウスの骨細胞突起の太さは細く、数は少なかった。このことからポドプラニンは、骨細胞突起を形成する重要なタンパク質であり、また、ポドプラニンをコンディショナルにノックアウト (cKO) したマウスと老齢マウス骨組織内のOsteocyte Lacunocanalicular Networkを観察して見ると、ネットワークがワイルドタイプマウスと比較して明らかに低下しており、情報伝達や代謝の調節機能の低下が起こっていると考えられる。