排卵や卵胞成熟を引き起こすGnRHニューロンの周期的活動のメカニズムの解明

阐明引起排卵和卵泡成熟的 GnRH 神经元周期性活动的机制

基本信息

  • 批准号:
    20K06924
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2020
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2020-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

多数のGnRHニューロン間で周期的に活動が同期することがGnRH分泌様式の基盤となる可能性を考え、活動の指標として自発的なカルシウム上昇を記録し、解析を進めている。栄養状態の低下により生殖機能が低下した時のGnRHニューロンの同期活動の変化を検討するために、食事制限ストレスの方法を確立した。マウスに60%食事制限(通常の60%量の餌を10日間与える)を負荷したところ、負荷2日後より体重が減少し、10日後には25%の体重減少が認められた。食事制限の負荷により、ストレス負荷時に活性化されるコルチコトロピン放出ホルモン(CRH)ニューロンでc-Fosの発現が認められ、血中コルチコステロンの上昇が認められた。空腹時に活性化されるアグーチ関連ペプチド(AgRP)ニューロンでもc-Fosの発現が認められたことから、食事制限ストレスの方法を確立できた。また、GnRHニューロンの同期活動の性周期や性成熟に伴う変化、ストレス負荷時の同期活動の変化を個体レベルで検討するために、マウス視床下部のin vivo Ca2+イメージングの方法の確立を共同研究者の協力で行った。GnRHニューロンでカルシウムセンサーであるGCaMPを発現するマウスの頭蓋骨に穴をあけ、Gradient refractive index(GRIN)レンズを埋め込み、デンタルセメントで固定し、GnRHニューロンの活動のin vivo Ca2+イメージングによる記録を進めている。GnRHニューロンでGCaMP6fを発現するマウスから視床下部スライス標本を作成し、活動の指標として自発的なカルシウムの上昇の記録を進めているが、GnRHニューロンでのGCaMPの発現が弱いため、マウスのホモ化やスライス標本の状態をより良くするために、スライス作成時にNMDG溶液を使用、インターフェースチャンバーを使用するなど検討を行っている。
The activity of GnRH in most periods is recorded and analyzed in the same period as that of GnRH secretions. To establish a method of regulating GnRH activity in response to low reproductive function and to control its activity. 60% food restriction (usually 60% of the amount of bait 10 days and 10 days), weight loss after 2 days of loading, weight loss after 10 days Food control load is activated when the load is applied, and the c-Fos is activated when the load is applied (CRH). The method for the generation of c-Fos in the fasting state was established. Co-investigators collaborated to establish a method for determining the sex cycle, sex maturation, and sex load of GnRH isochronous activity in vivo. GnRH may be activated in vivo Ca2 + by GCaMP, Gradient refractive index(GRIN), and GnRH activity may be recorded in vivo Ca2+. GCaMP6f is generated, the activity index is generated, the record of the rise of GCaMP 6 f is generated, the GCaMP 6 f is generated, the NMDG solution is generated.

项目成果

期刊论文数量(26)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Regulated KCC2 phosphorylation is critical for dynamic GABA-mediated inhibition.
调节 KCC2 磷酸化对于动态 GABA 介导的抑制至关重要。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Watanabe M;Kahle KT;Fukuda A
  • 通讯作者:
    Fukuda A
タウリンの枯渇がマウス行動および発達期の体重に及ぼす影響
牛磺酸消耗对小鼠行为和发育体重的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    渡部美穂;細井泰志;福田敦夫
  • 通讯作者:
    福田敦夫
抑制性神経伝達におけるカリウム-クロライド共輸送体(KCC2)のリン酸化による機能制御の役割.
氯化钾协同转运蛋白 (KCC2) 磷酸化在抑制性神经传递中的功能调节作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    渡部美穂;Kahle KT;福田 敦夫.
  • 通讯作者:
    福田 敦夫.
細胞内タウリンのプロテインキナーゼCによるリン酸化を介したGABAA受容体膜発現制御
蛋白激酶 C 磷酸化细胞内牛磺酸调节 GABAA 受体膜表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    渡部美穂;細井泰志;秋田天平;伊藤崇志;福田敦夫
  • 通讯作者:
    福田敦夫
WNK3 kinase maintains neuronal excitability by regulating trafficking of KCC2 and inward rectifying K+ channels in layer V pyramidal neurons of mouse medial prefrontal cortex.
WNK3 激酶通过调节小鼠内侧前额叶皮层 V 层锥体神经元中 KCC2 的运输和向内整流 K 通道来维持神经元兴奋性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sinha AS;Wang T;Watanabe M;Sohara E;Akita T;Uchida S;Fukuda A.
  • 通讯作者:
    Fukuda A.
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

渡部 美穂其他文献

渡部 美穂的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('渡部 美穂', 18)}}的其他基金

ストレスがGABAニューロンを介して生殖機能を抑制するメカニズムの解明
阐明压力通过 GABA 神经元抑制生殖功能的机制
  • 批准号:
    23K05999
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
GnRHニューロンの活動性制御機構における性差の解明
阐明GnRH神经元活性控制机制的性别差异
  • 批准号:
    19040030
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
GnRHニューロンの活動性同期のメカニズムの解明
阐明GnRH神经元活动同步机制
  • 批准号:
    17790166
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
GnRHニューロンの活動性同期のメカニズムの解明
阐明GnRH神经元活动同步机制
  • 批准号:
    17052030
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似国自然基金

γ-氨基丁酸(GABA)发酵生产关键技术成果转化项目
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
糖基化α-Dystroglycan重塑GABA能突触连接在慢性应激所致认知损伤中的作用及机制研究
  • 批准号:
    JCZRQN202500537
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
肠道谷氨酸代谢异常与额顶网络 Glu/GABA失衡介导抑郁症认知损害的肠- 脑关联研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
加速iTBS(aiTBS)调控的Glu/GABA能神经E/I平衡对快感缺失型抑郁症的作用机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
热水与GABA处理对血橙采后品质与代谢的影响
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
原儿茶醛靶向GABA-A受体抑制巨噬细胞GSDMD/STING通路改善脓毒症心肌病的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
难吸收药物小檗碱基于肠道菌群介导的GABA-SAT1-多胺代谢轴改善肿瘤免疫微环境抗结直肠癌的分子机制研究
  • 批准号:
    QN25H310016
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
电针干预痛厌恶的前扣带皮层GABA-Glu能神经元微环路机制研究
  • 批准号:
    QN25H270038
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于FTO介导m6A修饰调控海马齿状回GABA受体信号探讨补肾填精法改善高雄性PCOS抑郁样表型的干预机制
  • 批准号:
    QN25H270055
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
腹侧被盖区内侧谷氨酸/GABA共释放神经元调控慢性疼痛-焦虑抑郁共病的神经环路机制研究
  • 批准号:
    2025JJ30037
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

赤痢アメーバにおけるGABAの生合成・輸送・生理機能の解明
阐明溶组织内阿米巴的 GABA 生物合成、运输和生理功能
  • 批准号:
    24K10185
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
シナプス外GABAによる神経活動調節機構の蛍光イメージング解析
突触外GABA神经活动调节机制的荧光成像分析
  • 批准号:
    24K09665
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
性差と脳内GABA変調から探る社会的孤立状態に置かれたこころの病態解析と治療法の確立
探索大脑中的性别差异和GABA调节,分析社会孤立状态下的心理病理生理学并建立治疗方法
  • 批准号:
    24K14319
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
GABAを介する末梢信号による新規摂食抑制機構の解明
阐明 GABA 介导的外周信号的新型摄食抑制机制
  • 批准号:
    24K08746
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
中枢概日時計GABA神経ネットワークにおける新しい制御機構の解明
阐明中央生物钟 GABA 神经网络的新控制机制
  • 批准号:
    24KJ1189
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
慢性痛モデルラットの脳内のGABAトランスポーターを介した細胞外GABA量の制御の特徴
慢性疼痛模型大鼠脑内GABA转运蛋白对细胞外GABA含量的调节特征
  • 批准号:
    24K13080
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Hyperkinetic Movement Disorderの発現機序の解明とGABA放出抑制薬による治療
阐明多动性运动障碍的机制和 GABA 释放抑制剂的治疗
  • 批准号:
    24K10655
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
膵島内GABAシグナルの強化による1型糖尿病の治療メカニズムの解明
通过加强胰岛内 GABA 信号阐明 1 型糖尿病的治疗机制
  • 批准号:
    24K11684
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
mPFC Regulation of VTA Dopamine and GABA Neuronal Activity During Flexible Updating of Appetitive and Aversive Associations
mPFC 在灵活更新食欲和厌恶关联过程中对 VTA 多巴胺和 GABA 神经元活动的调节
  • 批准号:
    10748174
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
Involvement of microglial GABA receptor and neuro-inflammatory TNF-a in fear memory formation
小胶质细胞 GABA 受体和神经炎症 TNF-a 参与恐惧记忆形成
  • 批准号:
    23K06978
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了