尿路結石マトリックス蛋白オステオポンチンを標的としたマクロファージ貪食機序の解明
阐明巨噬细胞针对尿路结石基质蛋白骨桥蛋白的吞噬机制
基本信息
- 批准号:20K09562
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2020
- 资助国家:日本
- 起止时间:2020-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
[1] 培養Mφ・iPS細胞由来Mφによる結晶貪食モデルの確立① 培養Mφを用いたM1/M2誘導による貪食解析:完了している。② 既存薬ライブラリーによる貪食能の亢進薬の選出:既存薬ライブラリーFDA-approved Drug Library (384-well)-L1300の約800種類の薬剤に関し貪食解析を完了した。現在追加で800種類の解析を行っている。一次スクリーニングn=3、二次スクリーニングn=10で行い、薬剤と結晶のみでの単独実験で直接作用を持つものを除外した。現在追加800種類の2次スクリーニングが終了しつつある。[2] OPN欠損マウスを用いたマクロファージ分布解析・貪食解析③ OPN添加f-COM結晶のMφ貪食試験:[1]①研究が完了していないため、着手していない。④ OPN欠損マウスの腎結晶・Mφを用いた貪食解析:OPNノックアウトマウスと野生型マウスから骨髄Mφ(Bone marrow-derived macrophage; BMDM)を採取し、COM結晶を暴露した。OPN-/-BMDMはOPNが有意に抑制されていたが、COM結晶の接着率は、OPN-/-型がOPN+/+型よりも有意に多かった。OPN-/-BMDMのIntgavとIntgb3の発現は、OPN+/+と比較してそれぞれ0.80倍(p=0.41), 1.61倍(p<1.61)であった。[3] ヒトiPS細胞由来Mφを用いた腎結石貪食解析⑤ ヒトiPS細胞由来MφのM1/M2への分化誘導とf-COM結晶貪食解析:結石患者・健常者由来iPS細胞MφからM1/M2に分化させることに成功した。また[1]の手法を用いてf-COM結晶を貪食することを確認できた。⑥ ヒトiPS細胞由来Mφの腎結石の貪食解析と貪食促進薬の効果判定:②の薬剤スクリーニング中であり、開始できていない。
[1]Culture Mφ·iPS cells from Mφ2. Selection of hyperactive agents for bulimia: The analysis of bulimia for about 800 kinds of existing drug profiles FDA-approved Drug Library (384-well)-L1300 has been completed. Now add 800 kinds of analysis. The first step is n=3, the second step is n= 10, and the first step is n=10. The second step is n=10. The first step is n=10. The second step is n = 10. The first step is n = 10. The second step is n = 10. The third step is n = 10. Now add 800 kinds of 2 times. [2]OPN deficiency analysis and gluttony analysis ③ OPN addition of f-COM crystal Mφ gluttony test: [1]① The study has been completed and started 4. OPN deficiency: OPN deficiency: OPN deficiency: OPN-/-BMDM OPN is intentionally inhibited, COM crystal adhesion is inhibited, OPN-/-type OPN+/+ type OPN is intentionally inhibited. OPN-/-BMDM Intgav Intgb3 was 0.80 times (p=0.41) and 1.61 times (p<1.61) higher than OPN+/+. [3]Analysis of iPS cell origin Mφ and M1/M2 differentiation induced by iPS cell origin Mφ and M1/M2 differentiation induced by iPS cell origin Mφ and M1/M2 differentiation induced by iPS cell origin [1] The method of crystallization is confirmed. 6. Determination of the effect of bulimia analysis and bulimia promoting agent of iPS cell origin Mφ kidney stones: 2. The agent is selected from the group consisting of:
项目成果
期刊论文数量(85)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
当院でのECIRS手術症例および合併症の検討
我院ECIRS手术病例及并发症检查
- DOI:
- 发表时间:2020
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:宇佐美雅之;金本一洋;橋本良博;岩瀬豊;山田健司;海野奈央子;濵本周造;岡田淳志;戸澤啓一;安井孝周
- 通讯作者:安井孝周
Surgical hand hygiene and febrile urinary tract infections in endourological surgery: a single-centre prospective cohort study
腔内泌尿外科手术中的手术手卫生和发热性尿路感染:单中心前瞻性队列研究
- DOI:10.1038/s41598-020-71556-z
- 发表时间:2020
- 期刊:
- 影响因子:4.6
- 作者:Unno Rei;Taguchi Kazumi;Fujii Yasuhiro;Unno Naoko;Hamamoto Shuzo;Ando Ryosuke;Nakane Akihiro;Okada Atsushi;Kamiya Hiroyuki;Yasui Takahiro
- 通讯作者:Yasui Takahiro
Efficacy of fosfomycin in preventing infection after endoscopic combined intrarenal surgery in periods of limited supply of first‐ and second‐generation cephalosporins
磷霉素在一、二代头孢菌素供应有限时期预防内镜肾内联合手术后感染的效果
- DOI:10.1111/iju.14896
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:2.6
- 作者:Etani Toshiki;Asaoka Minami;Kondo Shuhei;Wachino Chiharu;Tomiyama Nami;Hattori Tatsuya;Nagai Takashi;Iida Keitaro;Taguchi Kazumi;Naiki Taku;Hamamoto Shuzo;Okada Atsushi;Kawai Noriyasu;Yanagita Takeshi;Nakamura Atsushi;Yasui Takahiro
- 通讯作者:Yasui Takahiro
STONE FORMATION BY ANALYSIS OF UROFLOW DYNAMICS IN THE RENAL PELVIS
通过肾盂尿流动力学分析结石形成
- DOI:
- 发表时间:2021
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kawase Kengo,Hamamoto Shuzo;Hattori Shota;chaya Ryosuke;Okada Tomoki;Tanaka Yutaro;Sugino Takeru;Unno Rei;Taguchi Kazumi;Ando Ryosuke;Okada Atsushi;Nakamura Masanori;Yasui Takahiro
- 通讯作者:Yasui Takahiro
褐色脂肪細胞の熱産生タンパクUCP1 による腎結石制御メカニズムの解明
阐明棕色脂肪细胞中产热蛋白 UCP1 调节肾结石的机制
- DOI:
- 发表时间:2020
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:杉野 輝明;田中 勇太朗;海野 怜;田口和己;濵本 周造;遠藤 純央;安藤 亮介;岡田 淳志;戸澤 啓一;最上 徹;郡 健二郎;山下 均;安井 孝周
- 通讯作者:安井 孝周
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岡田 淳志其他文献
メタボリックシンドロームモデルマウスにおける結石形成の促進とアディポネクチン投与による結石抑制効果
脂联素对代谢综合征模型小鼠的结石形成促进作用和结石抑制作用
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
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- DOI:
- 发表时间:
2012 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
新美 和寛;安井 孝周;市川 潤;田口 和己;藤井 泰普;廣瀬 泰彦;小林 隆宏;浜本 周造;広瀬 真仁;岡田 淳志;伊藤 恭典;戸澤 啓一;郡 健二郎;新美 和寛;新美 和寛 - 通讯作者:
新美 和寛
新たなる腎再生への挑戦
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- DOI:
- 发表时间:
2011 - 期刊:
- 影响因子:0
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腎再生医療に向けたPax2遺伝子導入による腎細胞への分化誘導
通过导入Pax2基因诱导分化为肾细胞用于肾再生医学
- DOI:
- 发表时间:
2011 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
新美 和寛;安井 孝周;〓本 周造;岡田 淳志;小島 祥敬;梅本 幸裕;戸澤 啓一;郡 健二郎;中根明宏;中根明宏 - 通讯作者:
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尿路結石の新規溶解療法の創出に向けたマクロファージ機能制御法の統合的開発
集成开发巨噬细胞功能控制方法,开创尿路结石溶解新疗法
- 批准号:
23K27730 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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集成开发巨噬细胞功能控制方法,开创尿路结石溶解新疗法
- 批准号:
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相似海外基金
膜型分子CD47によるマクロファージの細胞貪食制御機構とその分子機序の解明
膜型分子CD47阐明巨噬细胞的细胞吞噬控制机制及其分子机制
- 批准号:
24K10093 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
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巨噬细胞吞噬作用阐明肌肉组织回收机制
- 批准号:
24K02023 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
免疫機能最適化技術の開発に向けたマクロファージの貪食メカニズムの解明
阐明巨噬细胞吞噬机制,发展免疫功能优化技术
- 批准号:
24KJ2073 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
腫瘍内マクロファージの貪食賦活化因子の機能解析と新規治療標的の創出
瘤内巨噬细胞吞噬激活因子的功能分析及新治疗靶点的创建
- 批准号:
23K06365 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
マイクロバブル・ナノ粒子が誘導する結晶貪食Mφを利用した尿路結石の溶解治療の開発
利用微泡和纳米粒子诱导的晶体吞噬Mφ溶解尿路结石的治疗方法的开发
- 批准号:
23K08763 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ナノ粒子型MRI陽性造影剤におけるマクロファージ貪食の機構解明とその高効率化
纳米颗粒型MRI阳性造影剂巨噬细胞吞噬机制的阐明及其效率的提高
- 批准号:
23K11828 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
マクロファージによるがん細胞の貪食を強力に誘導する革新的抗腫瘍薬の開発
开发强烈诱导巨噬细胞吞噬癌细胞的创新抗肿瘤药物
- 批准号:
22K19458 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
膜型分子CD47によるマクロファージの細胞貪食制御とその分子機序の解明
膜型分子CD47对巨噬细胞吞噬细胞吞噬的控制及其分子机制的阐明
- 批准号:
22K15395 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
ピルビン酸、乳酸とその受容体GPR31によるパイエル板貪食細胞の抗原捕捉制御
丙酮酸、乳酸及其受体 GPR31 对派尔氏集结吞噬细胞的抗原捕获调节
- 批准号:
22H02893 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
貪食によってマクロファージ活性化を制御するフィブリン粒子組込ハイドロゲルの開発
开发包含纤维蛋白颗粒的水凝胶,通过吞噬作用控制巨噬细胞活化
- 批准号:
22K04845 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)