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大脳基底核異常による不随意運動モデルの作成と遺伝子治療開発

基底神经节异常导致的不自主运动模型的创建和基因治疗的开发

基本信息

批准号：
21H02652
负责人：
竹林浩秀
金额：
$ 11.15万
依托单位：
Niigata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21H02652/
关键词：
不随意運動 Dystonin Inpp4a Vps13a 大脳基底核

项目摘要

本研究では、不随意運動を示す遺伝子改変マウスの表現型解析を行うとともに、不随意運動を起こす神経メカニズムを明らかにすることを目的とする。１つ目のモデルは、Inpp4a変異マウスについて解析した。N末欠損タイプとC末欠損タイプの２系統をがあるが、前者は小脳変性がほとんど起こらず、後者は小脳変性が起こることがわかっている。この差異を生み出す分子メカニズムについての解析を行っており、脱リン酸化の活性の有無が関与する可能性が示唆された。２つ目のモデルであるVps13a変異マウスでは、我々が作製したC57BL/6Nマウスの遺伝背景では、神経系の異常がほとんど観察されなかった。まず、このVps13aノックアウトマウスにおいてVps13a遺伝子とVps13aタンパクが欠損していることを確認した。さらに、他の臓器の異常につい手調べたところ、精子形成の異常があることがわかった。

This study では and involuntary movement をす heritage 伝 child change - マウスの phenotype parsing line をうとともに, involuntary movement をこす god 経メカニズムを Ming らかにすることを purpose とする. 1. Youdaoplaceholder0 subject モデモデ, Inpp4a variation モデウスにたてて analysis たた. Owe at the end of the N loss タイプと owe loss at the end of the C タイプの 2 system をがあるが, the former small は脳 - sex がほとんど up こらず, the latter は脳 - sexual がこることがわかっている. この differences born をみ out す molecular メカニズムについての parsing line をっており, リン acidification のの active presence of が masato and すがる possibility in stopping された. 2 つのモデルである Vps13a - different マウスでは, I 々が cropping した C57BL / 6 n マウスの heritage 伝 background では, god 経の abnormal がほとんど観 examine されなかった. まず, この Vps13a ノックアウトマウスにおいて Vps13a posthumous son 伝と Vps13a タンパクが owe loss していることを confirm した. Youdaoplaceholder0, his visceral organ is <s:1> abnormal にったったったべたと manual regulation べたとろろ, sperm formation is <s:1> abnormal があるとがわとがわとがわったった.