CRISPR-Cas9 screen identifies essential chromatin-remodeling factors and novel therapeutic targets for acute myeloid leukemia
CRISPR-Cas9 screen identifies essential chromatin-remodeling factors and novel therapeutic targets for acute myeloid leukemia
CRISPR-Cas9 筛选鉴定了急性髓系白血病必需的染色质重塑因子和新的治疗靶点
批准号：
18K16089
负责人：
Yuichiro Semba
金额：
$2.66万
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2018
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2018-04-01 至 2021-03-31
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網羅的全ゲノム編集技術を駆使したTP53変異白血病の新規治療標的探索
利用综合全基因组编辑技术寻找TP53突变白血病新的治疗靶点
利用综合全基因组编辑技术寻找TP53突变白血病新的治疗靶点
DOI：
--
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Semba Y, Yamauchi T, Nakao F, Nogami J, Canver MC, Pinello L, Bauer DE, Akashi K and Maeda T.]
通讯作者：
Akashi K and Maeda T.
CRISPR-Cas9 Screen Identifies XPO7 as a Novel Therapeutic Target for TP53-mutated AML.
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
DOI：
--
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Semba Y, Yamauchi T, Nakao F, Yao Q, Nogami J, Canver MC, Pinello L, Bauer DE, Akashi K and Maeda T.]
通讯作者：
Akashi K and Maeda T.
CRISPR-Cas9 Screen Identifies XPO7 As a Potential Therapeutic Target for TP53-Mutated AML.
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的潜在治疗靶点。
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的潜在治疗靶点。
DOI：
--
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Semba Y, Yamauchi T, Nakao F, Nogami J, Canver MC, Pinello L, Bauer DE, Akashi K and Maeda T.]
通讯作者：
Akashi K and Maeda T.
Genome-wide CRISPR-Cas9 screen identifies novel therapeutic targets for TP53-mutated AML.
全基因组 CRISPR-Cas9 筛选确定了 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
全基因组 CRISPR-Cas9 筛选确定了 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
DOI：
--
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Semba Y, Yamauchi T, Nakao F, Yao Q, Nogami J, Canver MC, Pinello L, Bauer DE, Akashi K and Maeda T.]
通讯作者：
Akashi K and Maeda T.
CRISPR-Cas9 screen identifies XPO7 as a novel therapeutic target for TP53-mutated AML.
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
CRISPR-Cas9 筛选将 XPO7 确定为 TP53 突变 AML 的新治疗靶点。
DOI：
--
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Semba Y, Yamauchi T, Nakao F, Nogami J, Yao Q, Canver MC, Pinello L, Bauer DE, Akashi K, Maeda T.]
通讯作者：
Maeda T.
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