Migrationspotential synovialer Fibroblasten von Patienten mit rheumatoider Arthritis

类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞的迁移潜力

• 批准号: 39379492
• 负责人: Professor Dr. Ulf Müller-Ladner
• 金额: --
• 依托单位: Lehrstuhl für Internistische Rheumatologie, Osteologie, Physikalische Medizin
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2006-12-31 至 2010-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/39379492?language=en
• 关键词: Migrationspotential; synovialer; Fibroblasten; von; Patienten

1.5 - 2 % der Bevölkerung leiden am Krankheitsbild der rheumatoiden Arthritis (RA). Bei der Mehrzahl der Patienten ist diese Erkrankung chronisch progredient und involviert in der Regel im Verlauf eine zunehmende Zahl an Gelenken. Da es Hinweise gibt, dass rheumatoide synoviale Fibroblasten (RASF) nicht nur die Fähigkeit zur Knorpeldestruktion sondern auch zur Migration besitzen, ist das Ziel dieses Projekts, das migratorische Potenzial der RASF genauer zu charakterisieren. Hierbei soll insbesondere der Weg der Migration von einem Gelenk zum anderen bzw. durch einen Organismus unter Verwendung des SCID-Maus Modells der RA untersucht werden. Weiterhin sollen die molekularen und zellulären Faktoren mittels hochauflösender molekularer Analyse, unter anderem der Laser-mediierten Mikrodissektion, identifiziert werden, welche die Taxis zum und die Adhäsion an den gesunden Knorpel vermitteln. Um langfristig effektive Hemmstrategien für die Fibroblasten-abhängige Knorpeldestruktion entwickeln zu können, wird vor allem die Modulation chemotaktisch aktiver Substanzen und Adhäsionsmoleküle, z.B. mittels siRNA oder gentherapeutischer Ansätze, im Vordergrund stehen.

1.5-2% der Bevölkerung leiden am Krankheitsbild der rheumatoiden Arthritis（RA）.在病人的死亡之前，这种情况是有规律的，并在规则中涉及到一个真正的死亡和死亡。在Hinweise gibt，类风湿性滑膜成纤维细胞（RASF）不仅仅是由于骨骼破坏而引起的迁移，而是由于RASF具有迁移的潜力。这是一条由一个大的冰川向另一个冰川迁移的路线。通过对RA的SCID-Maus模型的验证，我们可以得到一个韦尔登的器官。此外，还需要对分子和细胞因子进行分子分析，并通过激光显微镜进行鉴定，确定韦尔登的作用，以及对Taxis zum和Adhäsion的影响。Um langfristig effektive Hemmstrategien für die Fibroblasten-abhängige Knorpeldestruktion entwickeln zu können，wird vor allem die Modulation chemotaktisch aktiver Substanzen und Adhäsionsmoleküle，z.B.在前体中使用siRNA或基因治疗。