川崎病遠隔期心筋線維化モデルの免疫学的機序解明：Mφは悪者か味方か？

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本研究の目的は川崎病類似血管炎・薬剤負荷線維化マウスモデルにおける心筋Mφを病理学的あるいは免疫細胞学的に解析することである。川崎病類似血管炎・薬剤負荷線維化マウスモデルでは、1hit目の刺激としてラクトバチルスカゼイ壁抽出物（LCWE）を投与し、川崎病類似血管炎を惹起し、2hit目の刺激として運動負荷の代わりにカテコラミンの薬剤負荷を行うと、心筋線維化が引き起こされる事が報告されている。本研究では川崎病類似血管炎惹起物質として、LCWEに代わって、国内でより入手し易いもう一つの川崎病類似血管炎惹起物質：カンジタアルビカンス抽出物質（CAWS）による川崎病マウスモデルを使用している。昨年は2hit目の刺激としてのカテコラミンによる心筋線維化の誘導に失敗したため代替案として、研究計画に盛り込んでいた抗ガン剤を使用した心筋線維化モデル：川崎病類似血管炎・抗がん剤負荷線維化マウスモデルに取り組んだ。この新しいプロトコールで得られた心筋組織をMasson-Trichrome染色し、線維化の確認を行った。しかし、結果として心筋線維化があまり認められず対照のグループと比較しても有意差がなかった。F4/80やテネイシンCなどの免疫染色も行い、Mφの集簇や創傷治癒機転が働いていないか確認したが、対照群と比較してもその差はなかった。心筋線維化の領域ではなく、冠動脈周囲の炎症細胞浸潤の部位では染色の陽性部位が認められ、川崎病血管炎としての炎症惹起としては確認した。昨年同様に　本研究の基礎となるマウスモデルの確立に苦戦している状況である。