免疫学的手法を用いたアスピリンによる大腸がん予防の機序解明
利用免疫学方法阐明阿司匹林预防结直肠癌的机制
基本信息
- 批准号:21K17273
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
これまで大腸がん予防研究において、抗炎症剤であるアスピリンなどを用い炎症などのプロモーター作用を制御する方法の研究が行われてきたが、免疫学的なアプローチによるがんの制御の研究はほとんど行われてこなかった。近年、免疫抑制細胞が、大腸がんの高危険疾患である家族性大腸腺腫症(FAP)のモデルマウス(Minマウス)の腸ポリープ産生に重要な役割を果たしている可能性が示された。そこで本研究では、アスピリンが免疫抑制細胞を制御することにより、腸ポリープ産生を制御するという仮説を立てた。まず、Minマウスにおける免疫抑制細胞及び腸ポリープ産生の関連を詳しく解析する。Minマウスの脾臓摘出することにより、ポリープ産生を抑制する実験結果が得られた。またメカニズム解析を継続して進めている。具体的にはMinマウス及びC57BL/6マウスの脾臓細胞及び腸管在住のリンパ球を、アスピリン投与前後で単離する。単離後に、フローサイトメトリーでリンパ球を測定する。同時に、腸ポリープや脾臓の病理切片を免疫染色し、遊走している免疫抑制細胞を同定することができた。今後はT細胞関連のサイトカインをCytometric Beads Array(CBA)にて網羅的に測定し、その抑制能を検証する。FAP患者の脾臓サイズの解析実験は終了してる。次は家族FAP患者のパラフィンサンプルなどを用いてマウスで得られた知見が、ヒトにおいて確認できるか実証する。
This research is aimed at preventing large intestine diseases, anti-inflammatory agents, and methods of controlling inflammation. Immunological research is aimed at preventing large intestine diseases. In recent years, immunosuppressive cells, large intestine and other high-risk diseases have been shown to be important in the production of familial adenomas (FAP). This study is aimed at controlling the immune response of immunosuppressive cells. A detailed analysis of the relationship between immunosuppressive cells and intestinal protein production The results of the study are as follows: This is the first time I've ever seen you. The specific characteristics of the spleen cells and intestine in the Min and C57BL/6 cells are as follows: After the separation, the ball was measured. At the same time, the immune suppression cells in the pathological sections of the intestine and spleen were identified by immunostaining and migration. In the future, T cell-related cytokinesis will be examined by Cytometric Beads Array(CBA). The analysis of FAP patients 'spleen and kidney diseases has been completed. The second family of FAP patients has been identified and confirmed.
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
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