新しいヘリコバクターピロリ菌由来胃粘膜傷害性タンパクの同定と精製

幽门螺杆菌新型胃粘液毒性蛋白的鉴定和纯化

• 批准号: 08770388
• 负责人: 山田 俊夫
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Juntendo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08770388/
• 关键词: Helicobacter pylori; 胃潰瘍; vacA遺伝子; cagA遺伝子; 細胞増殖因子; 損傷修復

Helicobacter pylori(Hp)の胃粘膜への傷害機序及び傷害修復機序への関与を解析するために初代培養胃粘膜細胞を用いた定量的損傷修復モデルを用いて解析した。実験にはcagA遺伝子、vacA遺伝子ともに陽性のHp株及び両遺伝子とも陰性のHp株より水抽出液を作成し初代培養胃粘膜細胞修復モデルに添加して、修復過程への影響を定量的に検討した。胃粘膜の損傷修復は両方の株で修復の遅延が明らかに惹起された。両者に有意差はみられなかった。vacA遺伝子陽性株より作成した抽出液は胃粘膜上皮細胞に直接作用し細胞内に空胞形成を惹起した。この際上皮細胞の中でも特に壁細胞に著明な変化を引き起こした。この空胞形成は濃度依存性、時間依存性であった。このような結果はimmflamopharmacologyに投稿しacceptされている。さらに、増殖因子とHpの関連を検討するため増殖因子がHp水抽出液による損傷修復傷害を予防ないし修復促進する可能性を検討した。vacA遺伝子陽性の水抽出液の添加と同時に肝細胞増殖因子を添加し修復過程に及ぼす影響と細胞空胞化に与える影響を検討した。同時添加した肝細胞増殖因子はHp水抽出液による損傷修復の抑制を解除したが、細胞の空胞化は抑制されなかった。このような現像はvacA遺伝子陰性、cagA遺伝子陰性株においても同様に認められた。以上今回の研究助成によりHpの胃粘膜傷害機序及び損傷修復にあたえる影響の一端を解明できたものと思われる。

Analysis of the injury mechanism and injury repair mechanism of Helicobacter pylori(Hp) gastric mucosa cells in primary culture To investigate the effects of cagA gene, vacA gene and Hp positive strains on the repair of gastric mucosa cells in primary culture The repair of gastric mucosa injury is delayed by the treatment of gastric mucosa injury. The person who has the intention to make a difference is not interested. vacA gene positive strains were produced by direct action of extract on gastric mucosal epithelial cells, and intracellular vacuolation was initiated. In this case, the epithelial cells in the middle of the cell wall are exposed to light. Cell formation is concentration-dependent and time-dependent. The result is immflamopharmacology. The relationship between Hp and growth factors is discussed. To investigate the effects of vacA gene positive aqueous extract on hepatocyte growth factor addition, repair and cellular cavitation. At the same time, the inhibition of damage repair in Hp aqueous extract was relieved by adding hepatocyte growth factor, and the inhibition of cell cavitation was also removed. This phenomenon is vacA gene negative, cagA gene negative strain, and the same thing. The above study helps to clarify the mechanism of gastric mucosal injury and its effects on repair.

项目成果

Ohtaka K,Watanabe S,et al.: "Role of extracellular matrix on colonic cancer cell migration and proliferation." Biochemical & Biophysical Research Communications. 220・2. 316-352 (1996)

Ohtaka K、Watanabe S 等：“细胞外基质对结肠癌细胞迁移和增殖的作用”。生物化学与生物物理研究通讯 220・2（1996）。

kikuchi S,Nakajima T,et al.: "Association between family history and gastric carcinoma among young adults." Jpn J Cancer Res. 87. 332-336 (1996)

kikuchi S、Nakajima T 等人：“家族史与年轻人胃癌之间的关联。”

Murai T,Watanabe S,et al.: "Evaluation of ethanol on gastric epithelial restoration in vitro." Alcholism : Clinical and Experimental Research. 20・1. 45A-46A (1996)

Murai T, Watanabe S, et al.：“乙醇对胃上皮修复的体外评价。” 20・1 (1996)。

Miwa H,Wada R,et al.: "A dislocated and enlarged proliferative zone in human gastric intestinal metaplasia." Cancer Letters. 103. 33-39 (1996)

Miwa H，Wada R，et al.：“人胃肠化生中脱位且扩大的增殖区。”

Wada R,Matsukuma S,et al.: "Can paneth cell metaplasia in cecum indicate the presence of colorectal epithelial neoplasia?" Oncology Reports. 3. 1071-1074 (1996)

Wada R、Matsukuma S 等人：“盲肠中的潘氏细胞化生是否表明结直肠上皮肿瘤的存在？”