培養ラットメサンギウム細胞における誘導型-酸化窒素合成酵素の発現調節因子について

培养的大鼠系膜细胞中诱导型一氧化氮合酶表达的调节因子

基本信息

  • 批准号:
    08770882
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

培養メサンギウム細胞(MC)は種々の炎症性サイトカイン(IL-1β, IL-6, INF-γ)による刺激のうち,IL-1β特異的に一酸化窒素合成酵素(iNOS)mRNAを誘導し,NOを産生した.IL-1β(100 U/ml)によるNO産生はTGF-β(0.5〜5 ng/ml)により用量依存的に抑制された.最大抑制率は80%に達した.また,iNOS mRNAの発現誘導も抑制された.これらの作用はTGF-β特異抗体により阻害された.Actinomycin D(2 μg/ml)存在下にTGF-β(5 ng/ml)の作用を検討したところ,TGF-βはiNOS mRNAの半減期には影響しなかった.アンジオテンシンII(All, 10^<-6>〜10^<-9>M)もIL-1βによるNO産生を最大で40%抑制した.この作用はAll拮抗薬であるCV11974(10^<-6>M)により阻害されたが,TGF-β特異抗体は作用を示さなかった.AllはiNOS mRNAレベルには影響しなかった.一方,MCおけるアドレナリンα1およびα2受容体mRNAの存在はRT-PCR法により確認したが,ノルエピネフリン(10^<-5>M)およびフェニレフリン(10^<-4>M)はMCにおけるNO産生には影響しなかった.Phorbol myristate acetate (10^<-7>M))はIL-1βによるNO産生およびiNOS mRNAの発現を有意に抑制した.以上の結果から,TGF-βはMCにおいてiNOSの発現をmRNA転写レベルで抑制すると考えられた.AllもMCにおいてNO産生を抑制するが,この作用はTGF-βの産生を介するものではないことが示唆された.また,AllのNO産生抑制作用はprotein kinase C (PKC)を活性化する経路以外の機序が関与している可能性がある.近年,All受容体はPKC以外にもJAK-STAT, MAP kinase経路とも連関を有することが報告されている.NOの腎炎における役割を明らかにするため,これらの細胞内情報伝達系とMCにおけるNO産生との関係をさらに検討中である.
Culture メサ ギウム ギウム ギウム cells (MC) ギウム species 々 <s:1> inflammatory サ トカ トカ <e:1> <e:1> (IL-1β, IL-6) INF - gamma) に よ る stimulus の う ち, IL - 1 a beta specific に acidification smothering element synthesis enzyme (iNOS) mRNA を induced し, NO を produce し た. IL - 1 beta (100 U/ml) に よ る NO produce は TGF - beta (0.5 ~ 5 ng/ml) に よ り dosage dependent に inhibiting さ れ た. Maximum inhibition rate は 80% に し た. ま た, iNOS mRNA の 発 now induced も inhibit さ れ た. こ れ ら の role は TGF - beta specific antibodies に よ り resistance against さ れ た. Actinomycin D (2 mu g/ml) in the presence of に TGF - beta (5 Ng/ml) の role を beg し 検 た と こ ろ, TGF - beta は iNOS mRNA の half life に は influence し な か っ た. ア ン ジ オ テ ン シ ン II (All, 10 ^ < - > 6 ~ 10 ^ < - > 9 M) も IL - 1 beta に よ る NO produce を biggest で 40% inhibition し た. こ の role は All antagonism 薬 で あ る CV11974 (10 ^ 6 < - > M) に よ り resistance against さ れ た が, TGF - beta specific antibodies を は role さ な か っ た. All は iNOS mRNAレベ に に affects <s:1> な った った. Side, MC お け る ア ド レ ナ リ ン alpha 1 お よ び alpha 2 by the capacity of body mRNA の is は rt-pcr method に よ り confirm し た が, ノ ル エ ピ ネ フ リ ン (10 ^ < - > 5 M) お よ び フ ェ ニ レ フ リ ン (10 ^ < - > 4 M) は MC に お け る NO produce に は influence し な か っ た. Phorbol Myristate acetate (10 ^ 7 < - > M)) は IL - 1 beta に よ る NO produce お よ び iNOS mRNA の 発 now を intentionally に inhibit し た. の above results か ら, TGF - beta は MC に お い て iNOS の 発 now を mRNA planning write レ ベ ル で inhibit す る と exam え ら れ た. All も MC に お い て NO を an adverse す る が, こ の role は TGF - beta の produce を interface す る も の で は な い こ と が in stopping さ れ た. ま た, All の NO inhibition は pr The を activation of otein kinase C (PKC) is related to the <s:1> sequence が outside the する pathway and the possibility of <s:1> て る る る がある. In recent years, All the capacity of body は PKC outside に も JAK - STAT, the MAP kinase 経 road と も even masato を have す る こ と が report さ れ て い る. NO の nephritis に お け る "を cut Ming ら か に す る た め, こ れ ら intelligence 伝 da is の cell と MC に お け る NO produce と の masato is を さ ら に 検 beg in で あ る.

项目成果

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  • 资助金额:
    $ 0.64万
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