ラット実験的根尖病変内サイトカイン発現に対するエストロジェン欠乏の影響

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根尖性歯周炎は根尖周囲の炎症性骨吸収を特徴としている。現在までに、免疫組織化学的手法を用いた多数の免疫担当細胞の存在が確認されており、これらの細胞が、炎症性骨吸収に深くかかわっていると思われるがその詳細は不明である。今回、マウスの臼歯に実験的に誘導した根尖病変内におけるサイトカインの動態について検討を行った。根尖病変は、C57B1/6マウス(11week-old)の上下顎第一臼歯を咬合面より歯科用バ-にて露髄開放し、開放のまま口腔内に放置することにより惹起した。露髄1、2、4周後屠殺したマウス上下顎骨より、第一臼歯根尖歯周組織を摘出し、通法に従い、RT-PCR(reverse transcriptase polymerase chain reaction)法を行った。検索対象としたサイトカインはIL-1α,IL-4,IL-6,IL-10,IL-12,IL-13,TNFα,IFNγの8種である。正常根尖歯周組織(コントロール)においてはIL-4,IL-13を除いてほとんどのサイトカインの発現が認めなかったが、露髄開放1周めより、IL-1α,IL-4,IL-10,IL-13,TNFαの存在が確認された。露髄開放2周および4周後においては、すべてのサイトカインの発現が認められた。以上より、根尖病変内のサイトカインネトワークは根管由来の細菌刺激により活性化され、病変初期においては炎症性サイトカインである、IL-1α、TNFαが放出され破骨細胞を活性化している可能性が示唆された。さらに病変が進行すると、IL-6,IL-12,IFNγが増加し、それらは骨吸収の活性化のみならず細胞性免疫の誘導に関与していると推察された。