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慢性肺高血圧モデルにおける一酸化窒素と血管拡張薬,麻酔薬の相互作用

一氧化氮、血管扩张剂和麻醉剂在慢性肺动脉高压模型中的相互作用

基本信息

批准号：
09771158
负责人：
田中裕之
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

近年,臨床応用された静脈麻酔薬であるプロポフォールの肺循環に及ぼす影響は,動物種や実験方法の違いにより十分には解明されていない.一方,血管内皮由来の血管拡張物質として一酸化窒素(以下NO)が注目され,血管のトーヌスの調節に重要な役割を果たしていることが明らかになっている.1. 平成9年度のラットの摘出肺動脈のリング標本を用いた研究により,プロポフォールは濃度依存性に肺動脈を拡張させることが明らかになった.この血管拡張作用は肺内肺動脈と肺外肺動脈の間で差があり,肺外肺動脈での拡張作用はNO合成酵素阻害薬により抑制された.肺外肺動脈でのプロポフォールの拡張作用にはNOの関与が示唆された.2. 平成10年度は平成9年度に引き続いて,プロポフォールの肺動脈拡張作用におけるcyclooxygenase代謝経路の関与について研究を行った.その結果,比較的低濃度のプロポフォールにおける肺動脈拡張作用はcyclooxygenaseの阻害薬であるindomethacinにより抑制された.したがって,プロポフォールの肺動脈拡張作用にはcyclooxygenase代謝経路も関与していることが示唆された.3. モノクロタリンによる慢性肺高血圧モデルを作成し,プロポフォールの血管拡張作用を正常ラットと比較した.プロポフォールを前投与した後に,フェニレフリンによる濃度反応関係を求めた.正常ラットと同様に,肺高血圧ラットにおいてもプロポフォールはフェニレフリンによる肺動脈収縮作用を抑制した.この抑制作用は肺高血圧ラットでは正常ラットと比較して増強していた.NO合成酵素阻害薬によりその作用は抑制された.肺内肺動脈と肺外肺動脈では差が認められなかった.したがって,プロポフォールの血管拡張作用は肺高血圧ラットにおいてより強く認められ,NOを介する機序が存在することが示唆された.

In recent years, the bed has been used to monitor the performance of the lungs and the lungs. In recent years, the bed has been used in many ways. On the one hand, the origin of the vascular endothelium, the blood vessel, the blood vessel, the blood vessel In the year of Pingcheng, the standard book of lung movement was extracted from the lung, and the standard book was used to study the degree of dependence. The effects of blood vessels on intrapulmonary motility, extrapulmonary motility, NO synthesis enzyme blocking, extrapulmonary pulmonary motility, and extrapulmonary pulmonary motility. The extra-pulmonary motility is related to NO and instigation. 2. Pingcheng 10, Pingcheng 9, introduction, lung, lung, cyclooxygenase, lung, lung, The results showed that the effect of cyclooxygenase on lung motility was significantly higher than that of low temperature. The results showed that there was no significant difference in the results of indomethacin inhibition. I don't know what to do, I don't know, I don't know. 3. The chronic pulmonary hypertension was caused by chronic pulmonary hypertension, and the blood vessel function was normal. If you don't know what you're going to do, you're going to have to ask for a lot of money. The normal lung blood level is the same as that of the normal lung, and the lung blood is high. The inhibitory effect of high blood pressure in the lungs was similar to that of normal blood mononuclear cells. The inhibition of no synthase was not significant. Pulmonary motility in the lungs and extra-pulmonary motility in the lungs. The blood vessels in the lungs are high, the blood vessels are high, the lungs are high, the blood vessels are