網膜変性症の発症機序の分子基盤とその理論を応用した治療法の開発

视网膜变性发病机制的分子基础及应用该理论的治疗方法的开发

• 批准号: 10770951
• 负责人: 中村 裕
• 金额: $ 0.32万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 1999
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-10770951/
• 关键词: EAT遺伝子; トランスジェニック マウス; アポトーシス; 光障害; ERG; 組織学的検索

網膜変性症の病態生理を明らかにし、その治療法を開発することは、医学的に解明されるべき重要な課題である。申請者は独自に細胞変性ならびに細胞死を阻死する遺伝子EATを得た。このEAT遺伝子を網膜に発現させたトランスジェニック・マウスを用いることで、同分子の網膜変性に対する作用を検討する。既にEAT以外のbcl-2ファミリー遺伝子が網膜変性のシグナル伝達系の関与することは知られているが、EAT遺伝子は他の細胞死を阻止するbcl-2ファミリーの遺伝子とは異なり、その発現が種々の薬物によって誘導されることが知られている。我々は、まず、第1のステップとして網膜変性症実験モデルマウス(トランスジェニックマウス)ならびに、対照群に対して、光曝露2000ルックスを数週から数ヵ月行なう。その結果と網膜電図(ERG)検査を施行し、更に組織学的に検索した。予想に反して、トランスジェニックマウスの方が、対照群と比較して網膜変性が強く、ERGの低下および組織学的な網膜神経細胞の減少が強かった。現在は、他の臓器におけるEAT導入細胞のアポトーシスの経過と本実験の経過を比較・検討中である。

The pathological physiology of retinal disease is clear, the treatment method is clear, and the medical explanation is an important issue. The applicant can only obtain the result if the cell is damaged or the cell is dead or the cell is blocked.このEAT缝子をOMETRIUMに発appearさせたトランスジェニック・マウスを Use いることで, the same molecule as the omentum, the に対する effect, を検する.にEAT other than のbcl-2 ファミリー伝子がomentum 変性のシグナル伝Datieのrelated and することは知られているが, EAT 伝子はhimのcell deathをstopするbcl-2ファミリーの伝子とはdifferentなり、その発appearsがkind々の薬物によってinducing されることが知られている. I am 々は、まず、the first のステップとしてomentum syndrome ミ験モデルマウス(トランスジェニックマウス)ならびに,対毾群に対して, light exposure 2000ルックスをseveral weeks からseveral months row なう. The results include the execution of electroretinal electrocardiogram (ERG) examination and the evaluation of histological examination. I think about it, I think about it, I think about it, I think about it, I think about it, I want to compare it with the omentum The sex is strong, the ERG is low, the histology is the decrease of omentum cells, and the ERG is low. Now, it's time to import the cell's EAT into the cell and compare it with the original one.