生体内NO産生調整システムとしてのADMA-DDAH系
ADMA-DDAH 系统作为体内 NO 产生调节系统
基本信息
- 批准号:12770374
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
【目的】asymmetric dimethylarginine(ADMA)は生体内で産生されるL-アルギニンアナログであり全てのNO合成酵素を競合的に阻害する。既に我々は循環血中ADMAが冠危険因子と関連し頚動脈硬化病変の進展に関与する可能性について報告したが、局所の動脈硬化病変におけるADMAの異常については不明であり、ADMAが真の内因性NO合成酵素阻害物質たりうるかについて未だ結論が得られていない。そこで、今回我々はADMA-DDAH系は内因性NO産生制御系として機能しうるか明らかにすべく以下の研究を行った。【方法と結果】ラット培養血管平滑筋細胞に対しMφ由来サイトカインの一つであるIL-1βを添加したところ濃度・時間依存性にiNOSが誘導されNO産生が増大した。同時に、DDAH発現もIL-1βにより濃度・時間依存性に誘導され、ADMA産生が有意に低下した。DDAHの合成阻害剤4124wを添加したところ、IL-1βによるADMA低下が回復しNO産生は減少した。逆に、adenovirus vectorを用いDDAHを過剰発現させるとADMA産生は低下し、IL-1βによるNO産生は更に増強した。【結語】以上の結果は、ADMA-DDAH系が内因性NO産生制御システムとして作用し、ヒト動脈硬化病変進展にこの系が大きく関与する可能性を示唆する。
[objective] asymmetric dimethylarginine (ADMA) was used to induce the synthesis of NO biosynthetic enzymes in vivo. We have not only reported the progression and possibility of ADMA coronary risk factors in blood, but also reported the possibility of NO synthesis. We have reported that we have not known the disease in our hospital, that we have not known the disease, and that we have obtained the results of NO synthesis inhibitors due to intrinsic NO synthesis. This time, our department of ADMA-DDAH is responsible for the internal NO system. The system is capable of improving the performance of the following research programs. [methods] the purpose of this study is to develop vascular smooth muscle cell cycle M φ. It is necessary to increase the concentration of IL-1 β by adding a time-dependent iNOS that induces the growth of NO cells. At the same time, DDAH showed that there was an intentional decrease in the time-dependent behavior of IL-1 β and ADMA students. DDAH "synthetic block" 4124w "add some drugs", "IL-1 β"low" ADMA "back"NO" give birth to "less". Reverse, adenovirus vector use DDAH filter to show that ADMA is low, IL-1 β is sensitive to NO, and IL-1 β is even stronger. [results] the above results, ADMA-DDAH is the internal cause of NO to control the role of anti-inflammatory drugs, and the progression of inflammatory sclerosis is related to the possibility of instigation.
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ueda S et al: "Tetrahydrobiopterin Restores Endothelial Function in Chronic Smokers."J Am Coll Cardiol. 35. 71-75 (2000)
Ueda S 等人:“四氢生物蝶呤可恢复慢性吸烟者的内皮功能。”J Am Coll Cardiol。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Miyazaki H,Ueda S et al: "Hemodialysis Impairs Endothelial Function via Oxidative Stress.- Effects of Vitamin E-Coated Dialyzer-"Circulation. 101. 1002-1006 (2000)
Miyazaki H、Ueda S 等人:“血液透析通过氧化应激损害内皮功能。- 维生素 E 涂层透析器的影响 -”循环。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kohno K,Ueda S et al: "A case of normotensive scleroderma renal crisis after high-dose methylprednisolone treatment"Clin Nephrol. 53. 479-82 (2000)
Kohno K、Ueda S 等人:“大剂量甲泼尼龙治疗后血压正常的硬皮病肾危象病例”Clin Nephrol。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kato S, Ueda S et al.: "Ectopic expression of Smad7 inhibits transforming growth factor-beta responses in vascular smooth muscle cells"Life Science. 69. 2641-2652 (2001)
Kato S、Ueda S 等人:“Smad7 的异位表达抑制血管平滑肌细胞中的转化生长因子-β 反应”生命科学。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Matsuoka H,Ueda S et al: "Is Asymmetric Dimethylarginine a Novel Marker of Atherosclerosis?"Circulation. 101. e160-e161 (2000)
Matsuoka H、Ueda S 等人:“不对称二甲基精氨酸是动脉粥样硬化的新标志物吗?”循环。
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