造血細胞におけるアポトーシス阻害因子c-IAPの機能解析

凋亡抑制剂c-IAP在造血细胞中的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    13877162
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

アポトーシス阻害因子であるinhibitor of apoptosis(IAP)ファミリーは、バキュロウィルスが感染した昆虫細胞の不死化因子として発見された。ヒトIAPファミリーにはcIAP1(cenllar IAP1)、cIAP2、XIAP(X-linked IAP)、NAIP(neuronal apoptosis inhibitor protein)及びsurvivinが存在し、腫瘍化との関連も指摘されている。本研究においては、ヒト好中球におけるIAPファミリーの発現とアポトーシス制御におけるその役割を解析した。ヒト好中球には、cIAP1、cIAP2及びXIAP mRNAの発現が認められた。これらの分子のうち、cIAP2の発現が顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)刺激により特異的に誘導され、GM-CSFによっては誘導されなかった。cIAP2 mRNAの発現増加は、G-CSF刺激30分後にすでに認められ、cIAP2蛋白質の増加は1時間後に認められた。cIAP2蛋白質の増加は、G-CSFの投与を受けている健常人ドナーから得られた末梢血好中球でも認められた。G-CSF刺激によるcIAP2 mRNA及び蛋白質の発現増加、STAT3のリン酸化及び坑アポトーシス作用は共にAG490(JAK2阻害剤)により抑制された。慢性好中球性白血病患者から得られた成熟好中球においては、cIAP2 mRNAの過剰発現が認められ、好中球の生存も著しく延長していた。一方、慢性骨髄性白血病患者から得られた成熟好中球ではcIAP2 mRNAの過剰発現は認められず、好中球の生存も正常であった。これらの結果は、G-CSFがJAK2-STAT3を介してcIAP2を特異的に誘導することにより抗アポトーシス作用を示し、また、慢性好中球性白血病においては、cIAP2の過剰発現が好中球数の増加と白血病化に関与していることを示唆している。
The inhibitor of apoptosis(IAP) is an inhibitor of apoptosis, and the inhibitor of apoptosis is an inhibitor of the inactivation of insect cells. The expression of cIAP1, cIAP2, XIAP(X-linked IAP), NAIP(neuronal apoptosis inhibitor protein), and survivin is closely related to tumor differentiation. This study analyzes the development and control of IAP in China. The expression of cIAP1, cIAP2 and XIAP mRNA was also detected. The expression of cIAP2 and cIAP2 was induced by G-CSF stimulation and GM-CSF stimulation. cIAP2 mRNA expression increased 30 min after G-CSF stimulation, and cIAP2 protein expression increased 1 min after G-CSF stimulation. cIAP2 protein increases, G-CSF increases and G-CSF decreases. G-CSF stimulation resulted in increased cIAP2 mRNA and protein expression and inhibition of STAT3 activation and transcription by AG490 (JAK2 inhibitor). The expression of cIAP2 mRNA in patients with chronic leukemia was significantly increased. In patients with chronic osteopathic leukemia, the expression of cIAP2 mRNA was detected and the survival rate was normal. These results indicate that G-CSF is associated with JAK2-STAT3-mediated cIAP2 specific induction, which is associated with anti-leukemia effects, and that the excessive development of cIAP2 is associated with an increase in the number of leukemias in chronic myeloid leukemia.

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hasegawa, T, Suzuki, K, Kitagawa, S.: "Expression of the IAP family members in human neutrophils : Up-regulation of cIAP2 by G-CSF and overexpression of cIAP2 in CNL"Blood. 101. 1164-1171 (2003)
长谷川,T,铃木,K,北川,S.:“IAP家族成员在人类中性粒细胞中的表达:G-CSF对cIAP2的上调和CNL中cIAP2的过度表达”血液。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Aoyama, Y., Yamane, T., Kitagawa, S.: "A novel cell surface antigen,4C8,is expressed on human eosinophils"Cytometry. 50. 8-13 (2002)
Aoyama, Y.、Yamane, T.、Kitakawa, S.:“一种新型细胞表面抗原 4C8 在人嗜酸性粒细胞上表达”细胞计数。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Aoyama, Y., Suzuki, K., Kitagawa, S.: "A novel cell surface antigen,4C8,is expressed on human eosinophils"Cytometry. (in press). (2002)
Aoyama, Y.、Suzuki, K.、Kitakawa, S.:“一种新型细胞表面抗原 4C8 在人嗜酸性粒细胞上表达”细胞计数。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yamada, T., Nishino, S., Kitagawa, S.: "Simple high-density lipoprotein cholesterol assay on dry chemistry"Clin. Chim. Acta. 320. 79-88 (2002)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Oshitani, N., Hato, F., Kitagawa, S.: "Expression of 4C8 antigen, a novel transendothelial migration-associated molecule on activated T lymphocytes, in inflammatory bowel disease"J. Pathol.. 197. 589-594 (2002)
Oshitani, N.、Hato, F.、Kitakawa, S.:“4C8 抗原的表达,一种新型跨内皮迁移相关分子在炎症性肠病中激活的 T 淋巴细胞上的表达”J.
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  • 通讯作者:
    高橋 睦子
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了