虚血性難聴に対する内耳低温療法の基礎的研究

内耳冷冻治疗缺血性听力损失的基础研究

基本信息

  • 批准号:
    13877283
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

近年の脳虚血に関する研究によれば、わずか数℃の低体温が虚血・再灌流による神経細胞障害に対して著明な保護効果を示すことが証明されている。そこで本研究では虚血性難聴の動物モデル(スナネズミ)を用いて、低体温(32℃)下に15分間の内耳虚血負荷を行い、常温との比較で低体温の内耳保護効果を蝸電図や組織学的手法を用いて検討し、さらに内耳障害の主因と考えられるグルタミン酸の外リンパ中濃度推移を測定して、以下の結果を得た。1)CAPは虚血中には消失したが、血流再開通により徐々に回復した。しかし常温群ではCAP域値の回復は限られ7日後においても16.8±8.3dBと域値上昇がみられたのに対し、低体温群では再開通後30分にはすでに虚血前値にまで回復し、7日後においても変化はなかった。2)有毛細胞の脱落割合は、虚血7日後において常温群で内有毛細胞が31.1±8.4%、外有毛細胞が2.4±0.7%であった。一方、低体温群では内、外有毛細胞ともに0.3%以下であり有意に低かった。3)電子顕微鏡による観察では、常温群では内有毛細胞の求心性シナプスに空胞変性がみられたが、低体温群ではこのような変化はなかった。4)グルタミン酸濃度は常温群では虚血開始と同時に上昇し始め、虚血終了時には虚血前の約19倍にまで上昇した。再開通後は徐々に低下し120分後には虚血前の約2倍であった。一方、低体温群では虚血中のグルタミン酸濃度上昇は強く抑制され、再開通後も全く変化はみられなかった。本研究の結果、低体温療法は虚血性難聴の有力な治療手段となりうることが示された。この治療法は耳科手術における内耳障害防御にも有効であろうと推察した。
In recent years, the research on hypothermia and reperfusion has demonstrated that hypothermia and reperfusion can protect the neurons from damage. In this study, we investigated the effects of hypothermia on the inner ear protection by electrophysiological and histological methods. The main causes of inner ear damage were investigated by measuring the concentration of acid in the outer ear. The following results were obtained. 1)CAP disappears in the deficiency of blood, and blood flow is reopened. The CAP domain value of normal temperature group will be restored after 7 days, 16.8±8.3dB, and the domain value will rise after 7 days. The CAP domain value of low temperature group will be restored after 30 minutes, and the CAP domain value will be restored after 7 days. 2)After 7 days, the number of inner hairy cells and outer hairy cells in normal temperature group was 31.1±8.4% and 2.4±0.7% respectively. One side, hypothermia group, inner and outer hairy cells, 0.3% or less, intentionally hypothermia. 3)The electron microscope detects that there are hairy cells in the normal temperature group, and the empty cells are different from the low temperature group. 4) The acid concentration in normal temperature group increased simultaneously from the beginning of deficiency blood to the end of deficiency blood, and increased about 19 times from the beginning of deficiency blood. After re-opening, the blood flow is about 2 times lower than that before 120 minutes. One side, hypothermia group, deficiency of blood in the acid concentration increased, re-opened after the full change of the heart. The results of this study indicate that hypothermia therapy is a powerful treatment for deficiency of blood. The treatment method is ear surgery.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
谷口昌史, 他: "一過性内耳虚血後の内有毛細胞におけるアポートシス様細胞死"Otology Japan. 11・4. 371-371 (2001)
Masashi Taniguchi 等人:“短暂内耳缺血后内毛细胞的凋亡样细胞死亡”Otology Japan 11・4 (2001)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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Hyodo J 等人:“低温会减少短暂性耳蜗缺血后外淋巴液中的谷氨酸流出”,Neuroreport 3·12(9) (2001)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Koga K, et al.: "Transient cochlear ischemia causes delayed cell death in the organ of corti : An experimental study in gerbils"J Comp Neurol.. 3・456(2). 105-111 (2003)
Koga K等人:“短暂的耳蜗缺血导致皮质器官延迟细胞死亡:沙鼠的实验研究”J Comp Neurol.. 3・456(2) (2003)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
兵頭 純, 他: "一過性内耳虚血時のグルタミン酸細胞障害における低体温の抑制効果"Otology Japan. 11・4. 374-374 (2001)
Jun Hyodo 等:“低温对短暂内耳缺血期间谷氨酸细胞损伤的抑制作用”Otology Japan 11・4 (2001)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Watanabe F, et al.: "Hypothermia prevents hearing loss and progressive hair cell loss after transient cochlear ischemia in gerbils"Neuroscience. 102・3. 639-645 (2001)
Watanabe F 等人:“低温可预防沙鼠短暂性耳蜗缺血后的听力损失和进行性毛细胞损失”神经科学 102・3(2001 年)。
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  • 发表时间:
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