顎関節炎発症メカニズムの解明
阐明颞下颌关节炎的发病机制
基本信息
- 批准号:13877307
- 负责人:
- 金额:$ 0.32万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本年度の研究計画は、昨年度当研究室で確立した顎関節炎モデルラットを用いて、顎関節炎の発症機序を解明すべく、以下の解析をおこなった。(1)顎関節炎モデルラット滑膜におけるiNOS遺伝子の発現顎関節炎モデルラット滑膜を採取し、RT-PCR法にてiNOS遺伝子発現の解析を試みた。滑膜採取の困難さ、サンプル量の微量さのため、遺伝子発現の安定解析が不可能であった。またiNOS mRNAプローブを作製しているもの、特異的なプローブの作製には至っていない。従って、ノーザンブロッティング法・in situ hybridization法による顎関節炎滑膜におけるiNOS mRNAの発現・局在は不確定のままである。現在、滑膜採取の方法・特異性の高いプローブを作製中である。(2)顎関節炎モデルラット滑膜におけるニトロチロシンの発現昨年度、モデルラット滑膜におけるiNOS局在を同定し、さらにその遺伝子発現を強く誘導する転写因子NF-κBの活性化を示した。本年度において、iNOSにより大量に合成されるNOの生成度を形態学的に検索するために、NOによる反応性窒素酸化物であるニトロチロシンの局在を検討した。免疫光顕的検索により、顎関節炎モデルラット滑膜組織、特に表層細胞では、ニトロチロシンの局在が認められた。炎症性滑膜においては正常時と比較して全ての反応性が強い傾向が見られた。また免疫電顕的検索では、顎関節炎の滑膜表層細胞の核、細胞質、細胞間隙に局在が認められた。(3)まとめ・成果発表本研究の結果、顎関節炎発症における機械的ストレスの付与によりNOの大量産生が促進され、関節炎を誘導していることが示唆された。正常顎関節におけるiNOS, IL-lbの局在に関する論文を国際雑誌で発表し、また顎関節の炎症の発症・進行へのNF-kBの強い関与を示す論文を国際雑誌に投稿し、現在印刷中である。
This year's research plan is to establish the use of jaw arthritis in the laboratory last year, to understand the pathogenesis of jaw arthritis, and to analyze the following (1)Detection of iNOS Gene in Jaw Arthritis Synovium and Analysis of iNOS Gene by RT-PCR It is difficult for synovium to be adopted, and it is impossible to analyze the stability of the transmission. iNOS mRNA expression is regulated by the enzyme, and the specific enzyme is regulated by the enzyme The expression of iNOS mRNA in synovial tissue of mandibular arthritis was determined by situ hybridization. Now, the synovium takes the method·Specificity of high middle and low middle (2)The development of synovial tissue in patients with mandibular arthritis and the activation of NF-κB in patients with synovial tissue in which iNOS is present are also regulated and strongly induced. This year, a large number of synthesis of NO, morphological analysis of NO, reverse transcription of NO, chemical analysis of NO, chemical analysis of NO The immune response to light, arthritis, synovial tissue, special surface cells, and the presence of light in the body Inflammatory synovium has a strong tendency to change from normal to complete. The immune response of synovial surface cells in jaw arthritis is mainly due to the nuclear, cytoplasmic, and interstitial regions. (3)The results of this study indicate that the mechanism of jaw arthritis is related to the promotion of NO production and the induction of arthritis. The paper on iNOS and IL-lb in normal jaw joint was published in international journal, and the development of inflammation in jaw joint was carried out. The paper on NF-kB was submitted in international journal and is now in print.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Masuda KF, Yamaza T, Nishijima K, et al.: "Distributuin of inducible nitric oxide synthase, interleukin-lb, and interleukin-1 receptor in the temporomandibular joint of normal rats"Acta Histochemica et Cytochemica. 35. 11-21 (2002)
Masuda KF、Yamaza T、Nishijima K 等:“正常大鼠颞下颌关节中诱导型一氧化氮合酶、白介素-1b 和白细胞介素-1 受体的分布”《组织化学与细胞化学》。
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Yamaza T, Masuda KF, Nishijima K, et al.: "NF-κB Activation and iNOS Expression in the Synovial Membrane of Rat Temporomandibular Joints after Induced Synovitis"Journal of Dental Research. (In press).
Yamaza T、Masuda KF、Nishijima K 等人:“诱发滑膜炎后大鼠颞下颌关节滑膜中的 NF-κB 激活和 iNOS 表达”牙科研究杂志(正在出版)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Masuda KF, Yamaza T, Nishijima K, et al.: "Distributuin of inducible nitric oxide synthase, inter1eukin-1β, and interleukin-1 receptor in the temporomandibular joint of normal rats"Acta Histochemica et Cytochemica. (in press). (2002)
Masuda KF、Yamaza T、Nishijima K 等人:“正常大鼠颞下颌关节中诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素 1β 和白细胞介素 1 受体的分布”(Acta Histochemica et Cytochemica)(2002 年出版)。 )
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