非筋細胞における骨格筋型triadの構築並びに興奮収縮連関機能発現様式

非肌肉细胞骨骼肌三联体的构建及兴奋收缩相关功能的表达模式

基本信息

批准号：
13878008
负责人：
竹倉宏明
金额：
$ 1.34万
依托单位：
National Institute of Fitness and Sports in Kanoya
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

興奮収縮連関の機能制御に直接関わる筋細胞内膜系には、横行小管(T)系及び筋小胞体(SR)と呼ばれる2種類があり、筋原線維周囲を包み込むように位置している。T管とSRは骨格筋細胞の決まった位置でtriadと呼ばれる内膜複合体を形成する。また、triadには2種類のCa^<2+>チャンネル(dihydropyridine receptorとryanodine receptor)が存在し、興奮収縮連関の一連の過程の中でCa^<2+>放出機構の一翼を担っている。筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは、発育、運動、不活動等に伴い比較的容易にその構造様式を変化させることで興奮収縮連関の機能的変化に応答している。不活動に伴い筋細胞内膜系は発育に逆行する変化を示し、縦断方向のT管の増加、triadの方向及び位置の変化が観察される。さらに、不活動に伴う代償作用と考えられるpentad(2本のT管と3本のSR終末槽)あるいはheptad(3本のT管と4本のSR終末槽)といった内膜系の特殊構造体の出現も観察される。Ca^<2+>チャンネルについても構造あるいは配列の乱れが生じ、内膜系の構造の乱れと共に、収縮機能低下の要因となるものと推察される。長期間の運動トレーニングでは収縮速度の変化、酵素活性値の上昇、等の機能的変化が報告されている。しかし、長期間の運動トレーニングでは、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルの構造並びに形態的変化は観察されなかったことから、電子顕微鏡を用いてもなお捕らえることができない分子レベルでの構造的変化が生じるものと推察される。収縮蛋白質の構造崩壊を引き起こすことが知られている伸張性筋収縮を伴う下り走を行わせたラット骨格筋では、筋細胞内膜系の崩壊かつ新生が観察される。このように、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは活動や不活動、等の外的刺激に対して比較的容易にその構造、形態的特徴を変化させることで機能の変化を引き起こし、極めて合目的に外的刺激に対して適応しているものと考えられる。

有两种类型的肌细胞子宫内膜系统直接参与激发和收缩关联的功能控制，称为横向管（T）系统和肌质性内质网（SR），并位于肌纤维外围。 T管和SR形成了一种子宫内膜复合物，称为骨骼肌细胞中固定位置的三合会。 Triad还具有两种类型的Ca^<2+>通道（二氢吡啶受体和ryanodine受体），它们在一系列激发和与收缩相关的过程中起着Ca^<2+>释放机制的作用。心肌细胞子宫内膜系统和CA^<2+>通道通过随着发育，运动，运动，不活动性等相对容易地改变其结构模式来响应激发和收缩关联的功能变化。子宫内膜肌肉细胞系统表现出相反发育的变化，在T-Tubes方向上增加了相反的发育方向和纵向方向和方向的变化。此外，还观察到内部膜系统的特殊结构的出现，例如Pentad（两个T管和三个SR末端血管）或Heptad（三个T管和四个SR末端容器），也被认为是与不活动相关的补偿效应。据估计，Ca^<2+>通道还经历了结构或比对障碍，以及内膜系统的结构，这会导致收缩功能的下降。在长期运动训练中，已经报告了功能变化，例如收缩率的变化，酶活性值增加和其他因素。但是，由于在长期运动训练中没有观察到心肌细胞子宫内膜系统和CA^<2+>通道的结构或形态学变化，因此可以假定即使在电子显微镜下也无法捕获分子水平的结构变化。在大鼠骨骼肌肉中，经历了延伸肌肉收缩的向下延伸，已知会导致收缩蛋白的结构崩溃，观察到心肌细胞子宫内膜系统的塌陷和新生殖。因此，据信，心肌细胞子宫内膜系统和Ca^<2+>通道相对容易地将其结构和形态特征转变为外部刺激，例如活动或不活动，从而导致功能变化，并适应外部刺激。