非筋細胞における骨格筋型triadの構築並びに興奮収縮連関機能発現様式
非肌肉细胞骨骼肌三联体的构建及兴奋收缩相关功能的表达模式
基本信息
- 批准号:13878008
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
興奮収縮連関の機能制御に直接関わる筋細胞内膜系には、横行小管(T)系及び筋小胞体(SR)と呼ばれる2種類があり、筋原線維周囲を包み込むように位置している。T管とSRは骨格筋細胞の決まった位置でtriadと呼ばれる内膜複合体を形成する。また、triadには2種類のCa^<2+>チャンネル(dihydropyridine receptorとryanodine receptor)が存在し、興奮収縮連関の一連の過程の中でCa^<2+>放出機構の一翼を担っている。筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは、発育、運動、不活動等に伴い比較的容易にその構造様式を変化させることで興奮収縮連関の機能的変化に応答している。不活動に伴い筋細胞内膜系は発育に逆行する変化を示し、縦断方向のT管の増加、triadの方向及び位置の変化が観察される。さらに、不活動に伴う代償作用と考えられるpentad(2本のT管と3本のSR終末槽)あるいはheptad(3本のT管と4本のSR終末槽)といった内膜系の特殊構造体の出現も観察される。Ca^<2+>チャンネルについても構造あるいは配列の乱れが生じ、内膜系の構造の乱れと共に、収縮機能低下の要因となるものと推察される。長期間の運動トレーニングでは収縮速度の変化、酵素活性値の上昇、等の機能的変化が報告されている。しかし、長期間の運動トレーニングでは、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルの構造並びに形態的変化は観察されなかったことから、電子顕微鏡を用いてもなお捕らえることができない分子レベルでの構造的変化が生じるものと推察される。収縮蛋白質の構造崩壊を引き起こすことが知られている伸張性筋収縮を伴う下り走を行わせたラット骨格筋では、筋細胞内膜系の崩壊かつ新生が観察される。このように、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは活動や不活動、等の外的刺激に対して比較的容易にその構造、形態的特徴を変化させることで機能の変化を引き起こし、極めて合目的に外的刺激に対して適応しているものと考えられる。
The connecting machine can control the location of the membrane system, the transverse tubule (T) and the small cell body (SR) of the internal membrane system, the transverse tubule (T) and the periphery of the tendon. T-tube SR bone lattice cells determine the location, triad, call, intimal complex formation. There is a lot of information about the existence of the dihydropyridine receptor ryanodine receptor system, such as triad, lt;2+>, and so on. In the course of the whole process, the CAC ^ & lt;2+> release mechanism plays a key role. The intracellular membrane system of tendon and the relationship between calcium and lt;2+> are easy to compare, such as training, education, exercise, inactivity and so on. No activity was associated with the retrograde transformation of the intracellular membrane system, the addition of the broken direction and T tube, and the monitoring of the direction and position of the triad. The effect of inactivity and inactivity on behalf of pentad (2
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Takekura, H., Flucher, B.E., Franzini-Armstrong, C.: "Sequential docking, molecular differentiation, and positioning of T-tubule/SR junctions in developing mouse skeletal muscle."Dev.Biol.. 239. 204-214 (2001)
Takekura, H.、Flucher, B.E.、Franzini-Armstrong, C.:“小鼠骨骼肌发育中 T 管/SR 连接的顺序对接、分子分化和定位。”Dev.Biol.. 239. 204-214(
- DOI:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takekura, H., Fujinami, N., Nishizawa, T., Ogasawara, H., Kasuga, N.: "Eccentric exercise-induced morphological changes in the membrane systems involved in excitation-contraction coupling in rat skeletal muscle."J.Physiol.. 533. 571-583 (2001)
Takekura, H., Fujinami, N., Nishizawa, T., Ogasawara, H., Kasuga, N.:“偏心运动引起的参与大鼠骨骼肌兴奋-收缩耦合的膜系统的形态变化。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takekura, H.: "Sequential docking, molecular differentiation, and positioning of T-tubule/SR junctions in developing mouse skeletal muscle"Dev.Biol.. 239. 204-214 (2001)
Takekura, H.:“小鼠骨骼肌发育过程中 T 管/SR 连接的顺序对接、分子分化和定位”Dev.Biol.. 239. 204-214 (2001)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takekura, H., Franzini-Armstrong, C.: "The structure of Ca^<2+> release units in arthropod body muscle indicates an indirect mechanism for excitation-contraction coupling."Biophys.J.. 83. 2742-2753 (2002)
Takekura, H., Franzini-Armstrong, C.:“节肢动物体肌肉中 Ca^2 释放单位的结构表明了兴奋-收缩耦合的间接机制。”Biophys.J. 83. 2742-2753 (2002
- DOI:
- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takekura, H.: "Eccentric exercise-induced morphological changes in the membrane systems involved in excitation-contraction coupling in rat skeletal muscle"J.Physiol.. 533. 571-583 (2001)
Takekura, H.:“偏心运动引起的参与大鼠骨骼肌兴奋-收缩耦合的膜系统形态变化”J.Physiol.. 533. 571-583 (2001)
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