筋疲労にともなう骨格筋細胞内膜系の構造並びに機能的変化に関する研究

肌肉疲劳引起的骨骼肌子宫内膜系统结构和功能变化的研究

• 批准号: 05780084
• 负责人: 竹倉 宏明
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: National Institute of Fitness and Sports in Kanoya
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05780084/
• 关键词: 骨格筋; 筋疲労; 興奮収縮連関; 筋小胞体; T管

骨格筋が疲労する要因の一つを解明する目的により、電気刺激により筋疲労に至らしめたカエル及びラット骨格筋の筋細胞内膜系を電子顕微鏡により直接観察し、その構造上の特徴の変化(乱れ)と疲労筋における機能的特性との関係を検討した。実験動物より摘出した骨格筋を電気刺激により強制的に収縮させ、最大発揮張力の80、60、40、20、0%にまで張力が低下した骨格筋の内膜系を電子顕微鏡により直接観察した。また、ランニングトレーニングを行わせて筋疲労に至らしめた骨格筋についても検討を加えた。筋疲労の程度が進行するに伴い筋細胞内膜系に乱れが生じ、特にT管(transverse tubules)の配列に顕著な乱れが生じた。この構造上の乱れは疲労の程度と密接な関係があり、筋疲労が進行するにつれてさらに顕著となった。一方で、SR(筋小胞体)に関しては発揮張力が全く生じない程度に筋疲労が進行しても顕著な乱れが生じなかった。T管とSRによって構成されるトライアド(triad)のjunctional gapには筋疲労の影響が認められなかった。電気刺激に変わりランニングトレーニングによって筋疲労に至らしめた骨格筋についても同様の傾向が認められた。以上のような結果より、骨格筋の疲労には従来より報告されているエネルギー源の枯渇、筋細胞内pHの低下に伴う酵素活性値の抑制、筋細胞膜の刺激伝達不全、等に加えて筋細胞内膜系の構造上の乱れが関与している可能性が示唆された。今後さらにトライアドに存在する2種類のカルシウムチャンネル(ryanodine receptor、dihydropyridine receptor)の機能と筋疲労の関係を明らかにする必要があると思われる。

为了阐明引起骨骼肌疲劳的因素之一，我们直接观察到了青蛙和大鼠骨骼肌的子宫内膜系统，这些系统通过使用电子显微镜进行电刺激而受到肌肉疲劳的肌肉，并检查了其结构特征（干扰）和疲劳肌肉功能的变化之间的关系。从实验动物中切除的骨骼肌被迫通过电刺激收缩，骨骼肌的内膜系统将张力降低至80、60、40、40、20和0％的最大施加张力的张力，直接使用电子显微镜直接观察到。我们还检查了经过训练并导致肌肉疲劳的骨骼肌。随着肌肉疲劳的发展，肌肉细胞内膜系统发育不良，尤其是横向管（横管）受到了显着干扰。这种结构障碍与疲劳程度密切相关，随着肌肉疲劳的发展，变得更加明显。另一方面，即使肌肉疲劳发展到没有产生施加张力的程度时，也没有发生明显干扰。肌肉疲劳对由T管和SR组成的三合会的连接间隙没有影响。在骨骼肌中观察到了类似的趋势，这些趋势被电刺激取代，并通过训练导致肌肉疲劳。上述结果表明，骨骼肌疲劳可能是由先前报道的能源耗竭引起的，抑制酶活性水平伴随着肌肉内pH，无法传播刺激肌肉膜的刺激以及其他因素，以及其他因素以及心肌细胞内膜系统中的结构障碍。可能有必要进一步阐明两种类型的钙通道的功能（ryanodine受体，二氢吡啶受体），它们将存在于三合会和肌肉疲劳中。