粘膜上皮固有の免疫機構の存在とその破綻による眼表面炎症発症機序の解明

阐明粘膜上皮特异性免疫机制的存在以及由于其破坏而引起眼表炎症的机制

基本信息

  • 批准号:
    17659552
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は、粘膜上皮固有の免疫機構の存在を明らかにするため、眼表面上皮細胞の各種菌体成分に対する反応性を検討した。角膜上皮細胞は、グラム陰性菌の菌体成分であるLPSやグラム陽性菌の菌体成分であるPGNで刺激しても炎症性サイトカインIL-6、IL-8を産生しなかった。これは、おのおののレセプターであるTLR4やTLR2の発現が角膜上皮細胞では細胞内に局在するためであると考えられた。その後の解析から、角膜上皮細胞は、PGNに対しては炎症性サイトカインを産生しないが、人工リポタンパクであるPam_3CSK4に対しては、IL-6、IL-8を産生することが判明した。角膜上皮細胞は、眼表面の病原菌である緑膿菌由来やセラチア菌のflagellinに対しては、炎症性サイトカインを産生するが、眼表面とは無関係のサルモネラ菌や眼表面の常在細菌由来のflagellinに対しては、炎症性サイトカインIL-6,IL-8を産生しない。上記で使用したLPS、PGN、Pam_3CSK4、緑膿菌、セラチア菌ならびにサルモネラ由来のflagellinは、いずれも、末梢血単核球では、著しい炎症性サイトカインの産生を誘導する。さらに、眼表面でのTLR5は、角膜上皮層表面ではなく、基底層に限局して存在していた。結膜上皮層におけるTLR5の局在も同様に、基底層に限局していた。このことは、眼表面にフラジェリンが存在しても、健常な眼表面ではフラジェリンはTLR5に接触することがなく、炎症を生じないことを示している。これらの結果は、常在細菌の存在する健常な眼表面では、各種TLRsが存在するにもかかわらず、容易には、細菌に対して炎症を生じない機構が存在することを示している。さらに、ウイルスによって合成される二本鎖RNAを認識するTLR3を、角膜上皮は細胞表面に発現していた。単球などの免疫担当細胞が細胞内にTLR3を発現しているのとは対照的である。二本鎖RNAと相同性を示すpolyI:Cで刺激したとき、角膜上皮細胞は炎症性サイトカインを産生するだけでなく、IFN-βmRNAを結膜線維芽細胞の約10倍、末梢血単核球の約500倍発現した。上記結果は、単球などの免疫担当細胞と粘膜上皮細胞では、TLRsの発現の局在ならびにその機能が大きく異なることを示唆している。
The existence of immune system in ocular mucosa epithelium and the reaction of ocular epithelial cells to various bacterial components are discussed. Corneal epithelial cells contain bacterial components from gram-negative bacteria and bacterial components from LPS-and gram-positive bacteria. PGN stimulates the production of inflammatory cytokines IL-6 and IL-8. TLR4 and TLR2 are found in corneal epithelial cells. After the analysis, corneal epithelial cells, PGN, and inflammatory cells produced, artificial cells, Pam_3CSK4, IL-6, IL-8 produced, and identified. Corneal epithelial cells produce inflammatory cytokines in response to Pseudomonas aeruginosa and flagellin, which are pathogenic bacteria on the surface of the eye, and inflammatory cytokines IL-6 and IL-8 in response to flagellin, which are often pathogenic bacteria on the surface of the eye. The above mentioned use of LPS, PGN, Pam_3CSK4, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa, and the origin of Flagellin, middle and peripheral blood lymphocytes can induce the production of inflammatory cytokines. TLR5 on the surface of the eye, TLR5 on the epithelial surface of the cornea, and TLR 5 on the basal layer Conjunctive epithelium, TLR5, and basal lamina are limited in size. The eye surface is exposed to light, and the eye surface is exposed to light, and the eye surface is exposed to light. The result is that bacteria are often present on healthy eye surfaces, TLRs are present, bacteria are prone to inflammation, and mechanisms are present. In addition, it is synthesized in two ways: TLR3 and corneal epithelial cell surface. The immune response to TLR3 in the cell was investigated. The expression of IFN-βmRNA was about 10-fold higher in conjunctival fibroblasts and about 500-fold higher in peripheral blood lymphocytes. The above results show that the immune response of the cells and mucosal epithelial cells is different from that of the TLRs.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Triggering of TLR3 by polyI:C in human corneal epithelial cells to induce inflammatory cytokines
Human corneal epithelial cells respond to ocular-pathogenic, but not nonpathogenic-flagellin
人角膜上皮细胞对眼部致病性鞭毛蛋白有反应,但对非致病性鞭毛蛋白没有反应
再生医学による重症角膜疾患の新規治療法開発への戦略的研究.
利用再生医学开发严重角膜疾病新疗法的战略研究。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木下 茂;上田真由美ら
  • 通讯作者:
    上田真由美ら
Spontaneous Ocular Surface Inflammation and Goblet Cell Disapperance in IκBζ Gene-Disrupted Mice.
IκB z 基因破坏小鼠的自发性眼表炎症和杯状细胞消失。
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使用迷路Aplanochytrium属菌株的外质网从硅藻中吸收养分
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  • 通讯作者:
    髙橋 遼,本多 大輔
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
    浜本洋子,庄野孝範,中井亮佑,上田真由美,長井敏,桑田晃,菊地淳,本多大輔

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