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受容体刺激で活性化される脳底動脈のcl電流の生理学的意義に関する研究

受体刺激激活基底动脉cl电流的生理意义研究

基本信息

批准号：
07670128
负责人：
北村憲司
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Fukuoka Dental College
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

ウサギ脳底動脈をコラゲナーゼで単離し、ナイスタチン法によりヒスタミン(10μM)によって惹起される膜電流を記録した。この電流は内向き電流で逆転電位は-10mV付近であった。パッチ電極内液のClイオンをMetSO4に置換し(Cl-deficient溶液)、ヒスタミンを投与すると電流は減少し、逆転電位は負側に移動した。Cl電流遮断薬のNiflumic acid (100μM)の前処置により、Histamineによって発生した内向き電流は消失した。微小電極法によって膜電位を記録すると、ウサギ脳底動脈の静止膜電位は平均52mVであった。1μMでは膜電位の著明な変化が認められなかったが、10μM Histamine投与によって膜電位は約15mV脱分極し、この脱分極はHistamine投与中(10min)は持続していた。このHistamineによる脱分極はNiflumic acid (100μM)の同時投与によって平均5mV程度減弱(再分極)し、Niflumic acidを除去すると再び脱分極した。等尺性張力記録法による高K(45mM-12mM)溶液誘発収縮に対して低濃度のNiflumic acid (10μM)は謹かに抑制したが、高濃度のNiflumic acid (100μM)は収縮傾向を示した。一方、同濃度のNiflumic acidは濃度依存的にHistamine誘発収縮を抑制した。このNiflumic acidによる抑制は3μM Nicardipine前処置によって電位依存性Caチャネルを抑制した後も認められたことから、電位依存性Caチャネルに対する抑制作用はないと結論した。また、Cl-deficient溶液による実験ではHistamine収縮はCl濃度の減少に依存して収縮の強さが減弱することがわかった。以上の結果はHistamineの投与による膜脱分極は従来考えられているように非選択的陽イオンチャネルの活性化のみではなくClチャネルも関与している可能性が高いこと、また収縮にもClチャネルの活性化が関与している可能性があることを示すと考えた。

The membrane current is generated by the membrane current measurement method (10μM). The current is inward and the current is reverse. The potential is-10mV. The Cl content of the solution in the electrode is replaced by MetSO4, and the current decreases and the reverse potential shifts to the negative side. Cl current blocking agent Niflumic acid (100μM) before treatment, Histamine treatment to produce inward current to disappear The membrane potential recorded by the microelectrode method averaged 52mV at rest. 1μM Histamine applied to the membrane potential was about 15mV depolarization, and the depolarization was maintained during Histamine application (10min). The depolarization of the Histamine was reduced by an average of 5mV with simultaneous application of Niflumic acid (100μM) and removal of Niflumic acid. Isotonic tensiometry showed a tendency to induce shrinkage in high K(45mM-12mM) solutions, but to inhibit it in low concentrations of Niflumic acid (10μM) and to shrink in high concentrations of Niflumic acid (100μM). Niflumic acid inhibits Histamine induced contraction in a concentration-dependent manner. The inhibition of Niflumic acid on Ca ~(2 +) production was observed after 3μM Nicardipine pretreatment. The concentration of Cl-deficient solution depends on the concentration of Histamine and the strength of Cl-deficient solution. The above results show that the possibility of activation of a non-selective cation is high, and the possibility of activation of a non-selective cation is high.