受容体刺激で活性化される脳底動脈のcl電流の生理学的意義に関する研究

受体刺激激活基底动脉cl电流的生理意义研究

• 批准号: 07670128
• 负责人: 北村 憲司
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Fukuoka Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07670128/
• 关键词: ヒスタミン受容体; ニフルム酸; Clチャネル; 電位依存性Caチャネル; 非選択的陽イオンチャネル; 受容体作動性イオンチャネル; 脳底動脈; 血管平滑筋

ウサギ脳底動脈をコラゲナーゼで単離し、ナイスタチン法によりヒスタミン(10μM)によって惹起される膜電流を記録した。この電流は内向き電流で逆転電位は-10mV付近であった。パッチ電極内液のClイオンをMetSO4に置換し(Cl-deficient溶液)、ヒスタミンを投与すると電流は減少し、逆転電位は負側に移動した。Cl電流遮断薬のNiflumic acid (100μM)の前処置により、Histamineによって発生した内向き電流は消失した。微小電極法によって膜電位を記録すると、ウサギ脳底動脈の静止膜電位は平均52mVであった。1μMでは膜電位の著明な変化が認められなかったが、10μM Histamine投与によって膜電位は約15mV脱分極し、この脱分極はHistamine投与中(10min)は持続していた。このHistamineによる脱分極はNiflumic acid (100μM)の同時投与によって平均5mV程度減弱(再分極)し、Niflumic acidを除去すると再び脱分極した。等尺性張力記録法による高K(45mM-12mM)溶液誘発収縮に対して低濃度のNiflumic acid (10μM)は謹かに抑制したが、高濃度のNiflumic acid (100μM)は収縮傾向を示した。一方、同濃度のNiflumic acidは濃度依存的にHistamine誘発収縮を抑制した。このNiflumic acidによる抑制は3μM Nicardipine前処置によって電位依存性Caチャネルを抑制した後も認められたことから、電位依存性Caチャネルに対する抑制作用はないと結論した。また、Cl-deficient溶液による実験ではHistamine収縮はCl濃度の減少に依存して収縮の強さが減弱することがわかった。以上の結果はHistamineの投与による膜脱分極は従来考えられているように非選択的陽イオンチャネルの活性化のみではなくClチャネルも関与している可能性が高いこと、また収縮にもClチャネルの活性化が関与している可能性があることを示すと考えた。

ウサギ脳basal artery をコラゲナーゼで単里し、ナイスタチン法によりヒスタミン(10μM)によって caused the membrane current to be recorded. The inverse electric current and the inverse electric potential are close to -10mV. The liquid in the electrode is replaced by Cl-deficient solution (Cl-deficient solution), the electric current is reduced, and the reverse potential is moved to the negative side. Cl current interrupts the pretreatment of Niflumic acid (100 μM) and Histamine, which produces and dissipates inward current. The microelectrode method was used to record the membrane potential of the patient and the patient's basal artery, with an average of 52mV. 1μM, 10μM membrane potential, 10μM When Histamine is added, the membrane potential is about 15 mV, and the depolarization is achieved when Histamine is added (10 min). When このHistamine depolarizes and Niflumic acid (100μM) is administered at the same time, the average degree of 5mV decreases (repolarization). When Niflumic acid is removed, it depolarizes again. Isometric tension recording method shows that high K (45mM-12mM) solution induces contraction, and low concentration of Niflumic acid (10μM) inhibits it, and high concentration of Niflumic acid (100μM) shows the tendency of contraction. On the one hand, the same concentration of Niflumic acid and Histamine induce contraction and inhibit it in a concentration-dependent manner.このNiflumic acidによるInhibitionは3μM Nicardipine pre-treatment and potential-dependent Ca inhibition were confirmed afterめられたことから, potential-dependent Caチャネルに対する inhibitory effect はないとconclusionした.また、Cl-deficient solution による実験ではHistamine shrinkage はCl concentration のdecrease にdependence してshrinkage のstrong さが weaken することがわかった. The results of the above are the results of the Histamine investment and the film depolarization of the film. Clチャネルも关与している possibility が高いこと、またshrink にもClチャネルのactivation and しているpossibility があることをshows すと考えた.