細菌内毒素投与による熱ショック蛋白誘導機序

细菌内毒素诱导热休克蛋白的机制

• 批准号: 07670328
• 负责人: 横地 高志
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: Aichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07670328/
• 关键词: エンドトキシン; LPS; 熱ショック蛋白; HSP; 肝細胞; アポトーシス; ストレス応答

細菌内毒素をマウス腹腔内に投与すると、腹腔マクロファージに熱ショック蛋白が誘導されることを報告した。今回、細菌内毒素を肝毒性作用で知られるD-ガラクトサミンとともにマウスに投与し、熱ショック蛋白の発現を検討した。このD-ガラクトサミンと内毒素を投与する実験系は、エンドトキシンショックの実験モデルとしても知られているため、臨床的エンドトキシンショックにおける熱ショック蛋白の発現を検討する意味でも興味深い。今回、熱ショック蛋白の発現は、免疫組織化学染色法を用いて検討した。D-ガラクトサミンと内毒素を接種後、3時間目から誘導型熱ショック蛋白70が肝臓の血管周囲に明らかに検出された。6時間目でその発現はさらに増強したが、16時間目では減少していた。一方、構成型熱ショック蛋白70は、3-6時間目で明らかに減少していた。この実験系で肝臓以外の臓器では誘導型熱ショック蛋白の出現は見られず、また構成型熱ショック蛋白の消失も見られなかった。この実験系は腫瘍壊死因子が重要なメディエイタ-であることから、D-ガラクトサミンと腫瘍壊死因子を投与したが、熱ショック蛋白の発現は見られなかった。このことは内毒素が熱ショック蛋白誘導に重要な役割を演じていることが示唆された。また、この実験系は、肝細胞に著しいアポトーシスを誘導することから、その前に熱ショック蛋白が発現されることは注目すべきである。肝細胞はストレスに対しストレス応答し、それでも回復できない細胞群がアポトーシスを引き起こすものと考えられた。

The bacterial endotoxin was injected into the abdominal cavity, and the abdominal cavity was injected into the abdominal cavity, and the protein was injected into the abdominal cavity. This time, the hepatotoxic effect of bacterial endotoxin was not known in the presence of bacterial endotoxin. The lipopolysaccharide (LPS) was injected into the system of lipopolysaccharide (LPS), and the endotoxin was injected into the system of endotoxin, and the endotoxin was injected into the system of endotoxin. This time, the protein was detected, and the immunohistochemical staining method was used. After the administration of lipopolysaccharide (LPS), the expression of protein 70 was detected in the peripheral blood vessels of the liver at 3 hours after endotoxin exposure. It will be better at 6: 00 and less at 16: 00. On the one hand, the moulding machine is sensitive to protein 70, and at 3-6 hours, it is clear that there is less protein content. In addition to the liver, there is a strain of protein in the liver, and the protein disappears in the form of tissue formation. The death factor is important because it is important to know that the death factor is important. The lipopolysaccharide (LPS), endotoxin, protein, protein and protein. The cells of the liver, the liver and the liver. The liver cells are divided into two groups: the cell population, the cell population, the cell population

项目成果

N. Paeng: "Augmented immunological activities of recombinant lipopolysaccharide possessing the mannose homopolymer as the O-specific polysaccharide" Infect. Immun.64. 305-309 (1996)

N. Paeng：“具有甘露糖均聚物作为 O 特异性多糖的重组脂多糖的增强免疫活性”感染。

T. Yokochi: "Strong adjuvant action of klebsiella 03 lipopolysaccharide and its inhibition of systemic anaphylaxis" FEMS Immunol. Med. Microbiol. 10. 181-184 (1995)

T. Yokochi：“克雷伯氏菌 03 脂多糖的强佐剂作用及其对全身过敏反应的抑制”FEMS Nutritionol。

Y. Kato: "Natural killer(NK)-like cytotoxicity of murine intraepithelial lymphocytes in the small intestine (iIEL) and the effect of the serine proteoses." Microbiol. Immunol.39. 291-294 (1995)

Y. Kato：“小肠中小鼠上皮内淋巴细胞 (iIEL) 的自然杀伤 (NK) 样细胞毒性以及丝氨酸蛋白的作用。”

G-Z Jiang: "Binding of Mannose-binding protein to klebsiella 03 lipopolysaccharide possessing the mannose homopolysaccharide as the O-specific polysaccharide and its relation to complement activation" Infect. Immun.63. 2537-2540 (1995)

G-Z Jiang：“甘露糖结合蛋白与具有甘露糖同多糖作为 O-特异性多糖的克雷伯菌 03 脂多糖的结合及其与补体激活的关系”感染。

Y. Kato: "Role of tumor necrosis factor-α and glucocorticoid on lipopolysaccharide (LPS)-induced apoptosis of thymocytes" FEMS Immunol. Med. Microbiol.12. 195-204 (1995)

Y. Kato：“肿瘤坏死因子-α 和糖皮质激素对脂多糖 (LPS) 诱导的胸腺细胞凋亡的作用”FEMS Microbiol.195-204 (1995)。