生物の新規鉄結合蛋白質Dprを介した酸素耐性機構の解明及びDprの起業化への試み

阐明生物体中新型铁结合蛋白 Dpr 介导的耐氧机制并尝试将 Dpr 商业化

基本信息

  • 批准号:
    14656030
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

今日まで、生物の酸素障害防御の立役者は、カタラーゼ[乳酸菌においては、カタラーゼの代わりに2成分性パーオキシダーゼ(AhpR)が存在する]及びスーパーオキシドディスムターゼ(SOD)とされてきたが、申請者らは、乳酸菌Streptococcus mutans及びStreptococcus thermophilusに両酵素が全く関与しない新規鉄結合蛋白質Dpr(Dps like peroxide resistance)を介した酸素耐性機構の存在を世界に先駆け発見した。そして、Dpr欠損株における酸素感受性が細胞内におけるフリーの鉄イオン存在下でフェントン反応で発生する[・OH]に起因するものである事実を世界に先駆け発見した。Dprが属するDpsファミリーの蛋白質では、DNAとの非特異的な結合が報告されており、DNAとDps蛋白の強固な結合自体がDNAを過酸化水素から保護しているとされているが、DprにはDNAとの結合能は認められなかった。SOD活性やSynechococcusのDpsAで報告されているカタラーゼ活性も認められなかったことから、Dpr分子の酸素耐性能は、鉄結合能に由来すると考えられ、案際に鉄イオンに依存したヒドロキシルラジカルの産生を効果的に抑えることができた。この結果は、一連のdpr欠損株の好気条件下での生育阻害が、ヒドロキシルラジカル由来するとした我々の前報の仮説を支持するものである。そこで、S.mutansの野性株ならびにDpr変異株における酸素非存在下と存在下での細胞内のフリーの鉄イオンの変動を検討した結果、酸素非存在下では、両者一定の鉄濃度(225〜300μM)を示した。野性株では、一時間空気にふれると細胞内のフリーの鉄イオン濃度は、22μMに激減した。ところが、変異株では、300μMのままに止まった。そして、菌の生存率が1/1000と激減した。又、変異株においてのみ、DNAの急速な分解が起きていた。これらのことから、乳酸菌における細胞内フリーの鉄イオンのDprによる濃度制御が細胞の酸素耐性を決定していることが明らかになった。
Today, the biological acid barrier defense workers, such as: [lactic acid bacteria in the middle of the day, the generation of the two components of the nature of the existence of the] and too many people in the middle of the day, the applicant is not, Streptococcus mutans and Streptococcus thermophilus are the world's first to discover new iron-binding proteins (Dpr) that mediate the existence of acid-resistant mechanisms. In the presence of iron in the cell, the acid sensitivity of Dpr deficient plants is the first to be discovered in the world. Dpr belongs to Dps protein, DNA and non-specific binding to report, DNA and Dps protein strong binding to autologous DNA, acidification and protection, Dpr DNA and binding to recognize. SOD activity and DpsA activity of Synechococcus are reported in the following ways: acid tolerance of Dpr molecules, iron binding energy, and iron dependence on the production of Dpr molecules. The results show that the fertility resistance of a series of dpr deficient plants under good conditions is supported by the previous report. In the absence or presence of acid, intracellular iron and iron activity in wild strains of S.mutans was investigated. Results showed that iron concentrations (225 ~ 300μM) in wild strains of S.mutans were constant in the absence or presence of acid. The concentration of iron in wild plants decreased by 22μM. 300 μ M and 300μM respectively. The survival rate of bacteria is 1/1000. In addition, the rapid decomposition of DNA and the rapid decomposition of DNA. The concentration of iron in the cells of lactic acid bacteria determines the acid tolerance of the cells.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yuji Yamamoto, Leslie B.Plloe, Roy R.Hantgun, Yoshiyuki Kamio: "An iron-binding protein, Dpr, from Streptoccus mutans prevents iron-dependent hydroxyl radical formation in vitro"Journal of Bacteriology. 184(11). 2931-2939 (2002)
Yuji Yamamoto、Leslie B.Plloe、Roy R.Hantgun、Yoshiyuki Kamio:“来自变形链球菌的铁结合蛋白 Dpr 可在体外防止铁依赖性羟基自由基的形成”《细菌学杂志》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
山本裕司, 佐々木隆, 佐々木泰子, 本目佳子, 三宅泰司, 神尾好是: "乳酸菌の酸素特性メカニズム"日本農芸化学会誌. 76(9). 843-845 (2002)
Yuji Yamamoto、Takashi Sasaki、Yasuko Sasaki、Yoshiko Honme、Yasushi Miyake、Yoshiharu Kamio:“乳酸菌的氧特性机制”日本农业化学学会杂志 76(9) (2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

神尾 好是其他文献

ポリアミン結合細胞壁をもつ細菌と真核生物型ポリアミン合成制御機構
具有多胺结合细胞壁的细菌和真核多胺合成控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神尾 好是;山口 良弘;高塚 由美子
  • 通讯作者:
    高塚 由美子
Biosynthesis of cadaverine-containing peptidoglycan in Selenomonas ruminantium
反刍硒单胞菌中含尸胺肽聚糖的生物合成
  • DOI:
    10.11501/3096213
  • 发表时间:
    1993
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神尾 好是
  • 通讯作者:
    神尾 好是

神尾 好是的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('神尾 好是', 18)}}的其他基金

プラズマローゲン含有口腔内細菌を駆使した認知症治療および予防システムの構築
充分利用含有缩醛磷脂的口腔细菌构建痴呆症治疗和预防系统
  • 批准号:
    21658034
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
リボソーム蛋白質が分解制御因子として作動する蛋白質分解機構の解明
阐明核糖体蛋白作为降解控制因子的蛋白质降解机制
  • 批准号:
    19658036
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
細菌2成分性膜孔形成毒素の「超チャネル」の構造と形成機構
细菌双组分成孔毒素“超级通道”的结构及形成机制
  • 批准号:
    18054003
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
黄色ブドウ球菌の膜孔形成毒素における膜孔形成および標的細胞認識機構に関する研究
金黄色葡萄球菌成孔毒素膜孔形成及靶细胞识别机制研究
  • 批准号:
    16017209
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
生物の酸素耐性遺伝子dprの制御による生体酸化機構の解明とDprの起業化の試み
通过控制生物体内的耐氧基因dpr阐明生物氧化机制并尝试将Dpr商业化
  • 批准号:
    16658032
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
エルビニア族細菌の産生するバクテリオシン産生制御機構
欧文氏菌产生细菌素的控制机制
  • 批准号:
    04F02513
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
エルビニア族細菌の産生するバクテリオシン産生制御機構
欧文氏菌产生细菌素的控制机制
  • 批准号:
    02F00513
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
生物の新規鉄結合蛋白質を介した酸素耐性機構の解明
阐明活体中新型铁结合蛋白介导的氧耐受机制
  • 批准号:
    12876016
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
黄色ブドウ球菌のロイコシジン及びガンマヘモリジンの血球崩壊機構の解明
阐明金黄色葡萄球菌杀白细胞素和γ溶血素的血细胞分解机制
  • 批准号:
    08660086
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
黄色ブドウ球菌のロイコシジン及びγヘモリジンの構造と活性発現の相関に関する研究
金黄色葡萄球菌杀白细胞素与γ-溶血素结构与活性表达关系的研究
  • 批准号:
    07660089
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

相似国自然基金

利用GPM DPR探测研究华南前汛期丘陵地形降水微物理参数特征
  • 批准号:
    42005062
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    24.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
果蝇学习和记忆中心神经微回路分区的发育及DIP-Dpr介导机制
  • 批准号:
    81971075
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
基于GPM DPR探测的西北太平洋台风降水及微物理特征研究
  • 批准号:
    41805023
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    21.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
GPM/DPR雷达反演三参数滴谱廓线方法研究
  • 批准号:
    41475016
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    75.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
RNF2对Dpr2和TGFβ/Nodal受体降解的调节及其胚胎发育中的作用
  • 批准号:
    30470838
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    24.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

生物の酸素耐性遺伝子dprの制御による生体酸化機構の解明とDprの起業化の試み
通过控制生物体内的耐氧基因dpr阐明生物氧化机制并尝试将Dpr商业化
  • 批准号:
    16658032
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
連鎖球菌における鉄結合蛋白質(Dpr)を介した酸素耐性機構の解明
阐明链球菌中铁结合蛋白(Dpr)介导的耐氧机制
  • 批准号:
    01J08169
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了