ヒト肺癌における67KDaラミニンレセプターの発現

67KDa层粘连蛋白受体在人肺癌中的表达

• 批准号: 04670459
• 负责人: 佐藤 研
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1992
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1992 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04670459/
• 关键词: ヒト; 肺癌; ラミニン; レセプター; 分子生物学; 免疫組織化学

癌克服を達成するためには、主病巣に対する治療と同時に癌転移の予防と治療が不可欠である。しかし、癌転移のメカニズムは未だ十分に解明されたとは言い難い。従来よりわれわれは癌細胞の生合成する各種細胞外マトリクス成分、特に基底膜の細胞接着タンパクであるラミニンに注目して、癌転移とのかかわり合いについて研究してきており、マウス肺癌細胞3LLでは高転移株で内因性ラミニンの発現レベルが低下しているなどの知見を得ている。一方、細胞表面に在存するラミニンレセプターについては、インテグリンファミリーに属したレセプター以外、解析が未だ十分とは言えない。そこで、よりラミニンとの親和性の高い67kDaレセプターの発現をヒト肺癌を例に分子生物学的手法を用いて検討し、転移増殖に関わる癌の特性を解明しようとした。また、臨床材料を用いて67kDaレセプターの発現と予後との関係を検討した。乳癌や大腸癌では67kDaラミニンレセプターの発現とその悪性度が相関するとの報告があるからである。まずはじめに、ヒト肺癌細胞およびヒト肺線維芽細胞より67kDaラミニンレセプターの前駆体タンパクである37kDaラミニンレセプターポリペプチドのcDNAをクローニングした。両者でそのヌクレオチド配列を比較したところ、3ヵ所で差異を認め、うち2ヵ所ではアミノ酸の相違を伴っていた。しかし、タンパクの2次構造の違いは無かった。つぎに、各種ヒト肺癌細胞/組織における発現をmRNAレベルおよびタンパクレベルで比較検討した。その結果、肺癌においてもラミニンレセプターの発現は増殖速度の大きい悪性度の高い肺癌細胞で亢進していることが示された。

It is necessary to achieve the goal of overcoming cancer, to treat the main disease, and to prevent and treat the cancer at the same time.しかし、 Cancer転提のメカニズムは不だ十に解明されたとは语い多い. The biosynthesis of cancer cells and the various extracellular ingredients and characteristics of cancer cells The basement membrane cells are attached to the basement membrane and the cancer cells are transferred to the basement membrane.わり合いについて research してきており, マウス lung cancer cell 3LL では高転综合The internal nature of the plant is ラミニンの発成レベルが下注しているなどの知见をgetている. On the one hand, the surface of the cell is stored in Other than the ンファミリーに genus したレセプター, the analysis is not very とは语えない.そこで、よりラミニンとの High affinity い67kDa レセプターの発existing をヒト lung cancer を case The techniques of molecular biology are used to understand the characteristics of cancer and the characteristics of transplantation and reproduction.また、Clinical materials are used いて67kDa レセプターの発appears and ととのrelations are used いてセプター. Breast cancer and colorectal cancer では 67kDa ラミニンレセプターの発 appear とその悪 properties がrelated するとのreport があるからである.まずはじめに、ヒト lung cancer cells およびヒト lung line fibroblast cells より67kDaラミニンレセプターの前槆Body タンパクである37kDaラミニンレセプターポリペプチドのcDNAをクローニングした.両人でそのヌクレオチドmatching をComparative したところ、3ヵSOでDifference を recognize め, う ち 2 ヵ で は ア ミ ノ acid の conflict を companion っ て い た.しかし、タンパクの 2nd structure のviolation いは无かった.つぎに, various ヒト lung cancer cells/tissues における発appears をmRNAレベルおよびタンパクレベルで compare 検 Discussion した.そのRESULTS, Lung cancer においてもラミニンレセプターの発appears and growth rateの大きい悪高の lung cancer cells are hyperactive and していることがshows された.

项目成果

Satoh K,Narumi K,Sakai T,Abe T,Kikuchi T.: "Cloning of 67kDa-laminin receptor cDNA and gene expressions in normal and maligant cell lines of the human lung." Cancer Lett.62. 199-203 (1992)

Satoh K、Narumi K、Sakai T、Abe T、Kikuchi T.：“在人肺正常和恶性细胞系中克隆 67kDa 层粘连蛋白受体 cDNA 和基因表达。”

Satoh K,Narumi K,Isemura M.Motomiya M.: "Increase expression of the 67kDa laminin receptor gene in human small cell lung cancer." Biochem Biophy Res Commun.182. 746-752 (1992)

Satoh K、Narumi K、Isemura M.Motomiya M.：“增加人类小细胞肺癌中 67kDa 层粘连蛋白受体基因的表达。”