Non-T,Non-B,NK細胞白血病の解析

非 T、非 B、NK 细胞白血病分析

• 批准号: 04671527
• 负责人: 今村 展隆
• 金额: $ 1.02万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1992
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1992 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04671527/
• 关键词: 急性NK細胞白血病; 臨床病態; 表面型質; T細胞受容体; Southern法; RAS癌遺伝子; p53癌抑制遺伝子

新臨床疾病である急激な経過を辿るNatural killer(NK)cell leukemia/lymphomaの臨床病態、表面形質、DNA再構成及び癌遺伝子、癌抑制遺伝子の解析を行った。臨床病態は急激であり若年者に多く発熱、肝脾腫を認め、急性増悪をきたした後は全例4ヵ月以内に死亡した。表面形質はCD2^+,CD38^+,CD56^+,HLA‐DR^+でCD16は陽性又は陰性を呈した。CD1,3,4,5,8及びCD10,19,20,21,22は陰性でCD24,25,57,71,T‐cell recepto(TCR)α/β,TCRγ,TCRδ等も陰性であった。尚、培養細胞株はCD25^+,IL‐2Rβ^+であった。白血病細胞或は培養細胞の遺伝子再構成をIgJh,TCRβ,TCRγ及びTCRδ,chain DNAプローブを使用してSouthern法にて検討した所、いずれも胚細胞型を呈した。以上の事実よりnon‐T,non‐Bの第三のリンパ球であるNK細胞由来の腫瘍である事が明白となった。白血病由来の培養細胞株における癌遺伝子及びp53癌抑制遺伝子の発現を調べた所、H-RAS遺伝子の高い発現を認めた。N‐RAS,K‐RAS,c‐myc,p53は低レベルの発現であった。現在H‐RAS,K‐RAS,p53遺伝子のDNAの塩基配列を検討中である。

Clinical pathology, surface morphology, DNA re-organization, and analysis of cancer genes and tumor suppressor genes of Natural killer(NK)cell leukemia/lymphoma are described. Clinical symptoms include fever, liver and spleen swelling, and death within 4 months. CD2^+, CD38 ^+, CD56 ^+,HLA‐DR^+ and CD16 are both positive and negative. CD1,3,4,5,8 and CD10,19,20,21,22 are negative, CD24,25,57,71,T‐cell recepto(TCR)α/β,TCRγ,TCRδ are negative. CD25^+,IL‐ 2R β^+,IL‐ 2R β^+. Leukemia cells or cultured cells are reconstituted by IgJh,TCRβ,TCRγ and TCRδ,chain DNA is used to detect the presence of blastocysts in cells. The above is the third part of the non-T, non-B process. The development of leukemia derived cancer genes and p53 cancer suppressor genes is regulated by the high level of H-RAS genes. N‐RAS,K‐RAS,c‐myc,p53 The DNA sequence of H‐RAS,K‐RAS,p53 genes is now under discussion.

项目成果

今村 展隆他: "ベスタチン(ウベニメクス)によるHL-60細胞の増殖と分化に及ぼす影響-特にCD13,CD33抗原の表現と増殖抑制について-" Biotherapy. 6. 1595-1598 (1992)

Nobutaka Imamura 等人：“bestatin (ubenimex) 对 HL-60 细胞增殖和分化的影响 - 特别是 CD13 和 CD33 抗原的表达和增殖抑制 -”生物治疗。 6. 1595-1598 (1992)。

Imamura,N.,et al.: "Detection of high incidence of H-RAS oncogene point mutations in acute myelogenous leukemia." Am.J.Hematol.(1993)

Imamura,N.,et al.：“检测急性髓性白血病中 H-RAS 癌基因点突变的高发生率。”

Imamura,N.,et al.: "Detection of H-ras point mutation in myeloperoxidase negative acute my elogeneous leukemia(FAB;AML-MO)." Brit.J.Haematol.82. 776-777 (1992)

Imamura,N.,et al.：“髓过氧化物酶阴性急性骨髓性白血病 (FAB；AML-MO) 中 H-ras 点突变的检测。”

Imamura,N.,et al.: "H-RAS point mutations in leukemias and lymphoma." Lancet. 339. 1297-1298 (1992)

Imamura,N.,et al.：“白血病和淋巴瘤中的 H-RAS 点突变。”

Imamura,N.,et al.: "CD4^+,CD45RA^+,CD29^- T-cell lymphocytic leukemia functioned as T suppressor inducer for B-cell Immunoglobulin synthesis." Leukemia Lymphoma. (1993)

Imamura,N.,et al.：“CD4^、CD45RA^、CD29^- T 细胞淋巴细胞白血病充当 B 细胞免疫球蛋白合成的 T 抑制诱导剂。”