下行性抑制系による脊髄痛覚伝達ニューロンの抑制機序

下行抑制系统对脊髓疼痛传导神经元的抑制机制

• 批准号: 05680728
• 负责人: 吉村 恵
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Kurume University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05680728/
• 关键词: ノルアドレナリン; セロトニン; 痛覚; 脊髄後角; 膠様質; パッチクランプ; 脊髄スライス; スライスパッチ

成熟ラット脊髄横断スライスに後根を付した標本を作製し、ブラインドパッチクランプ法を用いてセロトニンおよびノルアドレナリンの後角膠様質細胞に対する作用を調べた。ノルアドレナリン(10〜60muM)は30%の細胞に外向き電流を、30%の細胞に内向き電流を誘起した。40%の細胞においてノルアドレナリンは自発性興奮性微小シナプス電流(mEPSC)の頻度を減少した。この作用はalpha_2受容体作動薬のクロニジンによっても誘起され、またalpha_2受容体拮抗薬で抑制されたことから、alpha_2受容体を介するものと考えられた。次に微小抑制性シナプス電流(mIPSC)に対する作用を調べた。ノルアドレナリンとフェニレフリンはmIPSCの頻度を著明に増大させ、この作用はプラゾシンによって抑制されたことからalpha_1受容体を介するものと考えられた。セロトニンは30%の細胞に外向き電流を、10%の細胞に内向き電流を誘起した。5-HT_1A受容体作動薬である8-OH-DPATはセロトニン同様の外向き電流を発生した。一方、内向き電流は5-HT_2受容体拮抗薬のケタンセリンによって抑制された。約20%の細胞において、セロトニンはmEPSCの頻度を減少させたが、他の20%の細胞においてはmEPSCの頻度を増大させた。mIPSCに対しては著明な変化を示さなかった。以上の結果より、ノルアドレナリンは膠様質細胞に対して興奮作用、抑制作用の両方を示したが、シナプス前作用ではmEPSCを抑制しmIPSCを増大させたことから痛覚伝達に対し抑制的に働いていることが示唆された。またセロトニンの作用は膠様質細胞に対して興奮性および抑制性の作用を示し、シナプス前にも促進的および抑制的作用を示すなど一定した傾向がみられなかった。おそらく個々の細胞に対し異なる作用を有するものと考えられる。以上の結果は米国神経科学学会および阪大国際シンポジウムにおいて発表した。

Mature ラットridge mustache cross-section スライスに后根を发したspecimen をmakingし、ブラインドパッチクランプThe method is to use the いてセロトニンおよびノルアドレナリンのposterior keratinocytes to adjust the function.ノルアドレナリン (10~60muM) can induce outward current in 30% of cells and inward current in 30% of cells. 40% of the cells' frequency of self-induced excitatory micro-electronic current (mEPSC) was reduced.このeffectはalpha_2 receptor action 薬のクロニジンによってもinduced され、またalpha _2 receptor antagonism is inhibited by alpha_2 receptor antagonist, and alpha_2 receptor is inhibited by alpha_2 receptor antagonist. Submicron inhibitory current (mIPSC) is used to modulate the function of the submicron inhibitory current.ノルアドレナリンとフェニレフリンはmIPSCのfrequencyを明に Increase大させ、このeffectはプThe ラゾシンによって inhibits the されたことからalpha_1 receptor を开するものと卡えられた. The セロトニンは30% of the cells have outward current, and the 10% of the cells have inward current and induce the current. 5-HT_1A acceptor action 薬である8-OH-DPAT はセロトニン Same as 様のOutgoing current を発生した. On the one hand, the inward current is inhibited by 5-HT_2 receptor antagonism and antagonism. Approximately 20% of the cells are reduced, the frequency of mEPSC is reduced, and the frequency of mEPSC is increased. mIPSC has been shown to be the best. The above results show that the excitatory effect and inhibitory effect of the collagen cells and the inhibitory effect are the former effects.ではmEPSC を inhibits しmIPSC を increases さ せ た こ と か ら ache 覚 伝 达 に対 し に働 い て い る こ と が Show 唆 さ れ た.またセロトニンの Effect は Gelatin Cell に対 し て Excitatory お よ び Inhibitory の Effect を Show し, シThe inhibitory effect of the および promoted by the ナプス前にも shows that the すなど certain した tends to be がみられなかった.おそらく一々のcellに対しdifferentなるeffectを有するものと卡えられる. The above results are published by the National Institute of Science and Technology of Japan.

项目成果

Megumu Yoshimura: "Primary afferent-evoked slow EPSPs and responses to substance P of dorsal horn neurons in the adult rat spinal cord slices." Regulatory peptides. 46. 407-409 (1993)

Megumu Yoshimura：“初级传入诱发的慢 EPSP 以及成年大鼠脊髓切片中背角神经元对 P 物质的反应。”

Hiroe Inokuchi: "Tachykinins depress a calcium-dependent potassium conductance in sympathetic preganglionic neurons." Regulatory Peptides. 46. 367-369 (1993)

Hiroe Inokuchi：“速激肽可抑制交感神经节前神经元中钙依赖性钾电导。”

Megumu Yoshimura: "Primary afferent evoked glycine-and GABA-mediated IPSPs in substantia gelatinosa neurones in the rat spinal cord in vitro." Journal of Physiology. in press.

Megumu Yoshimura：“初级传入神经在体外大鼠脊髓的胶质质神经元中诱发甘氨酸和 GABA 介导的 IPSP。”

Megumu Yoshimura: "Blind patch-clamp recordings from substantia gelatinosa neurons in adult rat spinal cord slices:pharmacological properties of synaptic currents." Neuroscience. 53. 519-526 (1993)

Megumu Yoshimura：“成年大鼠脊髓切片中凝胶质神经元的盲膜片钳记录：突触电流的药理学特性。”

吉村,恵: "成熟ラット脊髄スライス標本を用いた脊髄後角における痛覚伝達機序の解析" 日本疼痛学会雑誌(Pain Research). 8. 71-80 (1993)

Megumi Yoshimura：“使用成年大鼠脊髓切片制剂分析脊髓背角的疼痛传递机制”日本疼痛研究学会杂志（疼痛研究）8. 71-80（1993）。