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血管内皮細胞における細胞性線溶の統御

血管内皮细胞纤维蛋白溶解的调节

基本信息

批准号：
06670070
负责人：
松尾理
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kinki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06670070/
关键词：
血管内皮細胞細胞性線溶細胞移動細胞障害 fibrin t-PA PAI-1 cytokine

项目摘要

我々は既に、正常な血管内皮細胞の機能の一部にとして、血栓成分であるfibrinの接触により細胞ではt-PA放出増加とPAI-1放出減少反応を起こし線溶活性を亢進させ、fibrinを効率良く分解することを証明している。本研究では血管内皮細胞が何らかの障害を受けた際の前記機能の変化を解析した。障害血管内皮細胞のモデルとしてヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を長期培養し老化させたもの、phorbol ester(PMA)、tumor necrosis factor(TNF)およびinterleukin-1(IL-1)で刺激したものを用いた。Fibrinの接触作用により老化HUVECではでt-PA放出抑制、PAI-1放出増加が、PMA処理HUVECではt-PA放出抑制とPAI-1放出抑制が、TNF処理HUVECではt-PA放出増加とPAI-1放出抑制が、IL-1処理HUVECではPAI-1放出抑制のみが解析された。このように細胞障害の種類によりfibrinに対する細胞反応は異なり、いずれも正常HUVECに比べてその線溶活性は低下する傾向にあった。細胞移動の足場であるextracellular matarix (ECM)へのt-PAおよびPAI-1の分泌を解析したところt-PAはいずれのHUVECのECMにも認められなかった。しかしPAI-1はいずれのECMにも存在し、かつ障害HUVECにおいては正常HUVECより高値であり、とくにIL-1刺激の場合が最も高かった。以上の結果から、cytokinc等の刺激障害を受けたHUVECには結果的に細胞性線溶能が低下しており、生体内においても障害血管では血栓形成が促進されやすく、かつ組織修復のための細胞移動に必要な細胞性線溶に起因する蛋白分解活性などが起こりにくいことが予想され、動脈硬化巣形成をさらに促進するのであろう。

In our hospital, the normal vascular endothelial cell mechanism is capable of producing a drug, thrombus components, fibrin, contact, cell, t-PA, PAI-1, less, higher lysolytic activity, better fibrin rate, better decomposition, lower lysolytic activity. In this study, we were able to analyze the data of vascular endothelial cells before the injury of vascular endothelial cells. Long-term incubation of vascular endothelial cells (HUVEC) to induce aging, phorbol ester (PMA), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1) stimulation. Fibrin contact Aging HUVEC t-PA Emission inhibition, PAI-1 Emission inhibition, PMA Emission inhibition HUVEC t-PA Emission inhibition, TNF Emission inhibition HUVEC t-PA Emission inhibition plus PAI-1 Emission inhibition, IL-1 HUVEC Emission inhibition PAI-1 Emission inhibition. The normal HUVEC is much lower than the normal HUVEC, and the lysolytic activity is lower than that of the normal. Cell transfer extracellular matarix (ECM), t-PA, PAI-1, PAI-1, t-PA, PAI-1, HUVEC, ECM, cell, cell, PAI-1, cell, cell Pai-1, ECM, HUVEC, HUVEC, IL-1, PAI-1, IL-1 stimulation and IL-1 stimulation. The results of the above results, cytokinc and other stimuli showed that the results of HUVEC test showed that the cellular lysolytic activity was decreased, the thrombosis was induced by vascular thrombosis in vivo, and the tissue was used to repair the essential cytoplasmic cytokinesis. proteolytic activity, cytoplasmic activity, thrombogenesis, thrombogenesis, thrombosis, cytolysis, proteolysis, proteolysis. The formation of mechanical hardening and the promotion of mechanical hardening.