アクチビンによるB細胞アポトーシスの発現機序の解明
阐明激活素诱导B细胞凋亡的机制
基本信息
- 批准号:07671964
- 负责人:
- 金额:$ 1.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々は活性化マクロファージが、ヒトおよびマウスの形質細胞にたいして致死活性を有する蛋白因子を産生し、この蛋白因子の精製とアミノ酸配列の決定により、これがTGFβファミリーメンバーであるアクチビンAであることを報告した。我々は、このアクチビンによるアポトーシス誘導機構の解析のために、アクチビンAの致死活性に感受性を有するHS-72マウスハイブリドーマ細胞株を用いてアクチビンAによるアポトーシスと細胞周期の関係を検討した。アクチビンA存在下での培養により、まず細胞周期G1期停止が、そしてこれに続いて、アポトーシス細胞の出現が観察された。アクチビンAによるG1期停止機構の解析のためにG1-S期移行制御において中心的な役割を果たしている網膜芽細胞腫遺伝子産物Rbのリン酸化状態を検討した。アクチビンAは高リン酸化型Rbの減少と低リン酸化型Rbの増加を引き起こした。Rbのリン酸化はG1サイクリン-CDK複合体とCDK阻害因子により制御されることが知られている。アクチビンAによるRbの低リン酸化機構の解析のためにHS-72細胞におけるアクチビンAのサイクリンD(D1、D2、D3)とCDK(CDK4、CDK6)およびCDK阻害因子(p15^<INK4b>、p16^<INK4a>、p21^<CIPl>、p27^<KIPl>)の発現におよぼす影響を検討した。HS-72細胞はD型サイクリンとしてサイクリンD2のみを発現しており、アクチビンAによりサイクリンD2mRNAと蛋白質は急速に減少したが、CDKとCDK阻害因子の発現に変化は見られなかった。以上からアクチビンAによりG1期停止はサイクリンDの発現抑制とこれに伴うRbの低リン酸化によることが示唆された。今後アクチビンAによるサイクリンDの発現抑制及びG1停止が、これらに引き続いてみられるアポトーシスとどのような関係にあるか検討されなければならない。
We report on the production, purification, and acid alignment of protein factors in the production, purification, and lethal activity of TGF beta protein. We are here to discuss the relationship between the cell cycle and the sensitivity of the lethal activity of the cell line. The cell cycle G1 arrest was observed in the presence of A. Analysis of G1-phase arrest mechanism and G1-S phase transition control mechanism A decrease in high concentration acidified Rb and an increase in low concentration acidified Rb were observed. Rb is a complex of CDK and G1 molecules. To investigate the effects of the expression of CDK(CDK4, CDK6), CDK inhibitor (p15^, p16^, p21^, p27^ ) and CDK inhibitor D(D1, D2, D3) in HS-72 cells<INK4b><INK4a><CIPl><KIPl>. HS-72 cells express D-type protein D2, CDK, CDK inhibitor, CDK inhibitor. The above is the first time that the G1 phase has been stopped. In the future, the occurrence suppression and G1 stop of the virus A, B, C and D will be discussed in detail.
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yamato K.,et al.: "A human temerature-sensitive p53 mutant p53 Val138;modulation of the cell cyde,viability and expression of p53-responsioe genes" Oncogene. 11. 1-6 (1995)
Yamato K.,et al.:“人类温度敏感的 p53 突变体 p53 Val138;细胞周期、活力和 p53 反应基因表达的调节”Oncogene。
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- 影响因子:0
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Koseki T.,et al.: "ActivinA-induced apoptosis is suppressed by BCL-2" FEBS Letters. 376. 247-250 (1995)
Koseki T.,et al.:“ActivinA 诱导的细胞凋亡被 BCL-2 抑制”FEBS Letters。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hirano Y.,et al.: "A temperatare sensitive mutant of the human p53,Val138,arrests rat cell growth without expression of cip1/waf1/sdi1 after temperature shift-down." Oncogene. 10. 1879-1885 (1995)
Hirano Y.等人:“人类p53的温度敏感突变体Val138在温度降低后抑制大鼠细胞生长,但不表达cip1/waf1/sdi1。”
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- 批准号:
23570214 - 财政年份:2011
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$ 1.41万 - 项目类别:
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Development of therapy targeting dysregulation of cell cycle and JNK pathway in polyglutamine diseases
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- 批准号:
23390230 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 1.41万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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- 批准号:
22770040 - 财政年份:2010
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$ 1.41万 - 项目类别:
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- 批准号:
22590068 - 财政年份:2010
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- 批准号:
20058008 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 1.41万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
原始卵胞内卵母細胞の活性化における細胞周期制御分子の関与
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- 批准号:
08F08443 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 1.41万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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- 批准号:
20061021 - 财政年份:2008
- 资助金额:
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- 资助金额:
$ 1.41万 - 项目类别:
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