感染時の制御性T細胞誘導に関わる新規サイトカインネットワークの解明とその治療応用

阐明感染期间参与调节性 T 细胞诱导的新型细胞因子网络及其治疗应用

• 批准号: 21890190
• 负责人: 中谷 真子
• 金额: $ 1.7万
• 依托单位: Saga University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21890190/
• 关键词: 制御性T細胞; サイトカイン; リューシュマニア感染; TGF-β

原虫感染時におけるTreg細胞の誘導および機能を解明し、新規サイトカインであるIL-27およびIL-35を介したTreg細胞をとりまくサイトカインネットワークについて明らかにする。そこで、IL-27サブユニットp28欠損マウス、およびIL-27とIL-35に共通のサブユニットであるEBI-3欠損マウスにL.major感染を行い、それぞれのマウスにおける感染に対する抵抗性の違いについて検討した。その結果、EBI3欠損マウスは野生型と同様の病態を示したのに対し、p28欠損マウスでは感染病態の増悪化が認められた。また、L.major感染4週目において、野生型およびEBI3欠損マウスは感染による腫脹が終息したのに対し、p28欠損マウスは8週目まで腫脹が亢進したことから、p28サブユニットが感染の病態形成に深く関与していることが示された。また、感染後期においてIL-27のp28サブユニットが感染の病態形成に強く影響することが示唆された。IL-27受容体欠損マウスでは、L.major感染に対する抵抗性が減弱することは既に報告している。しかし、2種類のIL-27サブユニット欠損マウスにおける本実験から、IL-27を構成するサブユニットがそれぞれ異なる生体防御を誘導することが明らかとなった。

The induction and function of Treg cells during protozoan infection are clarified by IL-27 and IL-35. IL-27, IL-27, IL-35, IL-28, IL-27, IL-35, IL-27, IL-27, IL-35, IL-37, IL-37, IL-35, IL-37, IL-35, IL-37, IL-37, IL-35, IL-37, The results showed that EBI3 was deficient in both wild-type and pathologically-infected cells. 4 weeks after infection with L.major, wild-type and EBI3 deficiency, swelling increased at 8 weeks after infection, and pathological formation of infection was observed. IL-27 and p28 are closely related to the pathogenesis of infection. IL-27 receptor is deficient in resistance to L.major infection. The two types of IL-27 were found to be deficient in biological defense. IL-27 was found to be deficient in biological defense.

项目成果

L-CBM signaling in lymphocyte development and function. 2010

L-CBM 信号在淋巴细胞发育和功能中的作用。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Hematology Research and Reviews. (In press, 未定)
• 作者: Hara H;llzasa E;Nakaya M;et al
• 通讯作者: et al

Interleukin 27 has pro- and anti-inflammatory features and is a potent target for therapy of various immune diseases.

白细胞介素 27 具有促炎和抗炎特性，是治疗各种免疫疾病的有效靶点。

• 发表时间: 2009
• 期刊: J Leukoc Biol 86
• 作者: Yoshida H;Nakava M;et al
• 通讯作者: et al

SOCS3 in T and NKT cells negatively regulates cytokine production and ameliora to ConA-induced hepatitis

T 和 NKT 细胞中的 SOCS3 负向调节细胞因子的产生并改善刀豆蛋白 A 诱导的肝炎

• 发表时间: 2009
• 期刊: J Immunol 183
• 作者: Nakava M;et al
• 通讯作者: et al

原虫感染に対するCARD9を介した自然免疫機構の解明

阐明CARD9介导的针对原虫感染的先天免疫机制

• 发表时间: 2009
• 作者: Yoshida H;Nakava M;et al;中谷真子
• 通讯作者: 中谷真子