エストロゲンによる免疫制御作用と食品成分によるエストロゲン欠乏症の緩和

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T細胞特異的にSOCS3を過剰発現、および欠損させたマウスを用いてコンカナバリンA(ConA)誘導性の肝炎について検討した結果、SOCS3はConA肝炎に対して抑制的に機能することが明らかとなった。SOCS3はNKT細胞によるIFNγ産生を抑制することにより、肝障害を抑制することが示された。また、IFNγ産生の抑制制御については、SOCS3が転写段階で調節することが明らかとなった。エストロゲン欠乏による肝炎の増悪化は、エストロゲンの投与により軽減されることを示した。また、エストロゲン様活性物質であるdaidzeinを経口投与することによっても同様にConA肝炎が抑制されることが明らかとなった。リューシュマニア感染における制御性T細胞とTGFβシグナルの重要性について検討した結果、抗TGFβ抗体投与により感染が軽減され、また、T細胞におけるTGFβシグナル伝達分子SMAD2を欠損させたマウスにおいても同様に感染が軽減された。これらの結果から、T細胞によるTGFβシグナルが感染に重要であることが示された。