炎症性腸疾患および肝炎の病態形成におけるケモカインMIP-1γの役割
趋化因子MIP-1γ在炎症性肠病和肝炎发病机制中的作用
基本信息
- 批准号:22K20860
- 负责人:
- 金额:$ 1.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-08-31 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究の目的は、炎症性腸疾患と自己免疫性肝炎という消化器分野における難病の病態形成において、ケモカインMIP1-γがどのような役割を担っているかを解析することである。まず、MIP-1γ遺伝子欠損マウスの定常状態の解析を行い、MIP-1γ遺伝子欠損マウスと野生型(WT)マウスの胸腺におけるT細胞の分化および脾臓におけるT細胞とB細胞の割合に変化がないことをフローサイトメトリーで確認した。炎症性腸疾患モデルは、DSS(デキストラン硫酸ナトリウム)の自由飲水による実験的大腸炎モデルを選択し、自己免疫性肝炎モデルは、ConA(コンカナバリンA)の経静脈投与による急性肝炎モデルを選択した。初年度は主にDSS腸炎に関しての解析を行なった。体重変化では、WTマウスとMIP1-γ遺伝子欠損マウスでは同程度の体重減少を呈し、体重変化と下痢と血便の合計スコアで評価するDAIも同様の結果であった。サイトカイン発現解析では、MIP-1γ遺伝子欠損マウスにおいてTNFαが低い傾向にあったが有意差は認めなかった。よって、WTマウスとMIP1-γ遺伝子欠損マウスの2群間において、現時点でDSS腸炎における明らかな表現型の差は見られない。そのため、今後は、DSS腸炎の実験プロトコルの変更や、DSS腸炎以外の腸炎の導入法も検討している。ConA肝炎に関しては、現時点で未だ十分な解析が行えていないが、ConAを経静脈投与後24時間の時点での肝逸脱酵素(AST,ALT)の評価では、WTマウスとMIP1-γ遺伝子欠損マウスの2群間において有意差は認められていない。今後も、組織学的評価や生存率など含め評価を行なっていく予定としている。
The purpose of this study was to analyze the pathogenesis of inflammatory bowel disease and autoimmune hepatitis in the digestive tract. The analysis of the steady state of MIP-1γ gene deficiency was carried out. MIP-1γ gene deficiency was confirmed by wild-type (WT) T cell differentiation and spleen T cell fusion. Inflammatory bowel disease, DSS, ad libitum, colitis, autoimmune hepatitis, ConA, intravenous administration, acute hepatitis, etc. In the first year, the main DSS related analysis was conducted. The results of weight loss, weight loss, diarrhea, and total blood loss were similar. Mip-1γ gene deficiency in the expression of TNFαThe difference in phenotype between two groups is observed. In the future, DSS enteritis will be introduced into the environment. ConA hepatitis related to the current point is not divided into 10 minutes analysis of the line, ConA intravenous injection 24 time point after the liver escape enzyme (AST,ALT) evaluation is reversed, WT, MIP1-γ gene loss between the two groups, intentional difference between the recognition. In the future, histological evaluation and survival rate will be determined.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Physiological relevance of TRAF6 signaling in dendritic cells in controlling C. rodentium infection
树突状细胞中 TRAF6 信号传导在控制啮齿类动物感染中的生理相关性
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Thanyakorn Chalalai;Naganori Kamiyama;Shimpei Ariki;Sotaro Ozaka;Nozomi Sachi;Yomei Kagoshima;Ryu Okumura;Kiyoshi Takeda;Takashi Kobayashi
- 通讯作者:Takashi Kobayashi
Physiological function of chemokine CCL20 and its receptor CCR6 in multiple sclerosis in mice
趋化因子CCL20及其受体CCR6在小鼠多发性硬化症中的生理功能
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nozomi Sachi;Naganori Kamiyama;Sotaro Ozaka;Shimpei Ariki;Thanyakorn Chalalai;Yomei Kagoshima;Takashi Kobayashi
- 通讯作者:Takashi Kobayashi
Secretory leukocyte protease inhibitor ameliorates murine experimental colitis by protecting the intestinal epithelial barrier
分泌性白细胞蛋白酶抑制剂通过保护肠上皮屏障改善小鼠实验性结肠炎
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sotaro Ozaka;Shimpei Ariki;Yomei Kagoshima;Naganori Kamiyama;Nozomi Sachi;Thanyakorn Chalalai;Astri Dewayani;Takashi Kobayashi
- 通讯作者:Takashi Kobayashi
CCL20/CCR6 chemokine signaling is not essential for pathogenesis in an experimental autoimmune encephalomyelitis mouse model of multiple sclerosis
CCL20/CCR6趋化因子信号传导对于多发性硬化症实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的发病机制不是必需的
- DOI:10.1016/j.bbrc.2022.11.088
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Sachi Nozomi;Kamiyama Naganori;Saechue Benjawan;Ozaka Sotaro;Dewayani Astri;Ariki Shimpei;Chalalai Thanyakorn;Soga Yasuhiro;Fukuda Chiaki;Kagoshima Yomei;Ekronarongchai Supanuch;Kobayashi Takashi
- 通讯作者:Kobayashi Takashi
Zika virus induces pathogenic T cell-attracting chemokines in the central nervous system and exacerbates experimental autoimmune encephalomyelitis
寨卡病毒在中枢神经系统中诱导致病性 T 细胞吸引趋化因子,并加剧实验性自身免疫性脑脊髓炎
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Naganori Kamiyama;Thanyakorn Chalalai;Sotaro Ozaka;Shimpei Ariki;Yomei Kagoshima;Nozomi Sachi;Takashi Kobayashi
- 通讯作者:Takashi Kobayashi
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
鹿子嶋 洋明其他文献
ケモカイン受容体 CCR2 のトキソプラズマ垂直感染に対する機能
趋化因子受体CCR2对抗弓形虫垂直感染的作用
- DOI:
- 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
神山 長慶;THANYAKORN CHALALAI;佐知 望美;小坂 聡太郎;有木 晋平;曽我 泰裕;鹿子嶋 洋明;SUPANUCH EKRONARONGCHAI;小林 隆志 - 通讯作者:
小林 隆志
鹿子嶋 洋明的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
相似海外基金
自己免疫性肝炎とICI関連肝障害の分子学的差異に基づく病態解明とバイオマーカー開発
基于自身免疫性肝炎和 ICI 相关肝损伤之间分子差异的病理学阐明和生物标志物开发
- 批准号:
24K02436 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
脂質異常と肝内樹状細胞を標的とした自己免疫性肝炎の発症および病態の解明
阐明针对脂质异常和肝内树突状细胞的自身免疫性肝炎的发病和病理学
- 批准号:
22K07958 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Lnk/sh2b3を用いた自己免疫性肝炎モデルマウスの樹立と制御機構の解明
Lnk/sh2b3自身免疫性肝炎小鼠模型的建立及调控机制的阐明
- 批准号:
21K06960 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
若齢PD-1ノックアウトマウスに誘発される自己免疫性肝炎の研究
PD-1敲除幼鼠诱导自身免疫性肝炎的研究
- 批准号:
21H02717 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Alterations of aryl hydrocarbon receptor signaling in autoimmune hepatitis
自身免疫性肝炎中芳烃受体信号传导的改变
- 批准号:
10263370 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
A Multiomic Search for Antigens in Autoimmune Hepatitis
自身免疫性肝炎抗原的多组学研究
- 批准号:
10263272 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
口腔・腸内細菌と濾胞性ヘルパーT細胞を標的とした自己免疫性肝炎の病態解明
阐明针对口腔/肠道细菌和滤泡辅助 T 细胞的自身免疫性肝炎的病理学
- 批准号:
20K08290 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Elucidation of the onset mechanism of Type 2 Autoimmune Hepatitis and related liver diseases
阐明2型自身免疫性肝炎及相关肝脏疾病的发病机制
- 批准号:
20H03466 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Alterations of aryl hydrocarbon receptor signaling in autoimmune hepatitis
自身免疫性肝炎中芳烃受体信号传导的改变
- 批准号:
10463827 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Alterations of aryl hydrocarbon receptor signaling in autoimmune hepatitis
自身免疫性肝炎中芳烃受体信号传导的改变
- 批准号:
10117722 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别: