Positive and negative regulation of the proteasome by the glycoprotein-type transcription factor Nrf1
糖蛋白型转录因子 Nrf1 对蛋白酶体的正向和负向调节
基本信息
- 批准号:22H02305
- 负责人:
- 金额:$ 10.82万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究は糖タンパク質型転写因子Nrf1による正と負のプロテアソーム制御機構を知ることを目的としている。本年度は、正の制御機構(脱糖鎖酵素NGLY1によるアミノ酸編集)としてプロテアソーム転写誘導活性に必須な部位を様々な変異体を作成して解析した。興味深いことに、全ての部位のアミノ酸編集は不要であり、数箇所のアミノ酸編集のみでプロテアソームの十分な転写誘導が起こることを見出した。負の制御機構については、糖鎖認識ユビキチンリガーゼSCFFBS2によるNrf1のユビキチン化について、試験管内再構成系を確立し、様々な糖ペプチドを基質として詳細に解析した。その結果、SCFFBS2は通常のリジン残基へのユビキチン化ではなく、Nrf1のN型糖鎖を認識して脱糖鎖酵素で切断されることで生じる単糖とN型糖鎖近傍のセリン・スレオニンにユビキチンをエステル結合することを明らかにした。さらに、それらの異常なユビキチン化に関わる分子群の解析を行い、通常のユビキチン化反応と異なり、複数のユビキチンリガーゼが関与することなども判明した。
This study は sugar タ ン パ ク type quality planning write factor Nrf1 に よ る positive と negative の プ ロ テ ア ソ ー ム system of the royal institution を know る こ と を purpose と し て い る. は this year, is の royal institute (lock off sugar enzyme NGLY1 に よ る ア ミ ノ compiling) acid と し て プ ロ テ ア ソ ー ム planning write induction activity に must な parts を others 々 な - variant を made し て parsing し た. Takes deep い こ と に, whole て の parts の ア ミ ノ compiling は acid don't で あ り, several の ア ミ ノ compiling の acid み で プ ロ テ ア ソ ー ム の is な planning written by inducing が こ る こ と を shows し た. A negative の imperial institutions に つ い て は, sugar lock know ユ ビ キ チ ン リ ガ ー ゼ SCFFBS2 に よ る Nrf1 の ユ ビ キ チ ン change に つ い て, test tube to constitute を establishing し, others 々 な sugar ペ プ チ ド を matrix と し て detailed analytical し に た. そ の results, SCFFBS2 は usually の リ ジ ン residues へ の ユ ビ キ チ ン change で は な く, Nrf1 の N sugar lock を know し て sugar で lock enzyme cut off さ れ る こ と で raw じ る 単 sugar と N sugar lock nearly alongside の セ リ ン · ス レ オ ニ ン に ユ ビ キ チ ン を エ ス テ ル combining す る こ と を Ming ら か に し た. Abnormal さ ら に, そ れ ら の な ユ ビ キ チ ン change に masato わ る molecular group of analytical line を い の, usually の ユ ビ キ チ ン turn against 応 と different な り, plural の ユ ビ キ チ ン リ ガ ー ゼ が masato and す る こ と な ど も.at し た.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Relationship between FBS2 and ENGase in NGLY1 deficiency.
NGLY1 缺乏症中 FBS2 和 ENGase 的关系。
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi Tsuyoshi;Uchibayashi Tatsuya;Ishii Nozomi;Matsuo Ichiro;Yoshida Yukiko;Suzuki Tadashi;Yoshida Y.
- 通讯作者:Yoshida Y.
Negative regulation of Nrf1 by noncanonical ubiquitination in NGLY1 deficiency.
NGLY1 缺乏症中非典型泛素化对 Nrf1 的负调控。
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:黒川 泰暉;船越 遼太;木元 絵梨;松宮 健太郎;佐藤 豊;吉川 貴徳;Yoshida Y.
- 通讯作者:Yoshida Y.
Ever-expanding NGLY1 biology.
不断扩展的 NGLY1 生物学。
- DOI:10.1093/jb/mvab134
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tadashi Suzuki;Yukiko Yoshida
- 通讯作者:Yukiko Yoshida
NGLY1 deficiency causes proteasome dysfunction.
NGLY1 缺乏会导致蛋白酶体功能障碍。
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshida Y. Saeki;Y.
- 通讯作者:Y.
Luminescence detection of peptide:<i>N</i>-glycanase activity using engineered split inteins
使用工程化的分裂内含肽发光检测肽:<i>N</i>-聚糖酶活性
- DOI:10.1039/d2cc04865e
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:4.9
- 作者:Takahashi Tsuyoshi;Uchibayashi Tatsuya;Ishii Nozomi;Matsuo Ichiro;Yoshida Yukiko;Suzuki Tadashi
- 通讯作者:Suzuki Tadashi
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