权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

血管〓縮関与推定因子の複合刺激による相乗的血管収縮機能発現とその細胞内機序

通过联合刺激可能参与血管收缩的因子来协同表达血管收缩功能及其细胞内机制

基本信息

批准号：
05256227
负责人：
中山貢一
金额：
$ 0.96万
依托单位：
University of Shizuoka
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

脳動脈、冠動脈および抵抗血管は虚血性脳・心臓循環障害や高血圧症の発症部位であり、また、各種循環作用薬の臨床的標的部位でもある。血管〓縮関与推定因子は数多く知られるが、旧来の研究の多くは、新規内因活性物資が見つかるとその単独作用のみに目を奪われ、既知生理活性物質を旧弊のごとく捨て去り、木を見て森を見ずの感がある。著者は生体内での生理活性ペプチドの循環系における真の役割を探るべく、血管内皮由来ペプチドであるエンドセリン-1(ET-1)や交感神経由来のニューロペプチドY(NPY)などと血小板由来セロトニン(5-HT)との複合刺激によるによる脳・冠動脈の特異的収縮増強の細胞内機序について、プロテインキナーゼC(PKC)の関与の観点から研究した。先ず、血管収縮の3要素、すなわち、Ca^<2+>の細胞内流入、細胞内Ca^<2+>遊離、並びに収縮蛋白系のCa^<2+>感受性変動は決して独立した要因でないこと。脳・冠動脈ではCa^<2+>流入がCa^<2+>感受性を制御することを明確に示した。これは、血管拡張薬、たとえばCa^<2+>拮抗薬の血管部位作用特異性の機構の解明に利する発見である。また、PKC活性の細胞質から膜へのトランスロケーションと収縮機能が〓離すること。複合刺激による収縮増強にミオシン軽鎖リン酸化の有意な増加がもたらされることを見いだした。これらの結果は、複合刺激による収縮増強機構に、PKCを介する細胞内Ca^<2+>シグナリングの関与の重要性を強く示唆している。

The patient's blood vessels, coronary arteries, and resistant blood vessels are the clinical target parts of various circulatory effects such as blood deficiency syndrome, cardiac circulatory disorder, and hypertensive disease. Blood vessel shrinkage and presumed factors are too many to know, old ones are too many to study, and new regulations are about internal factors and active substances. It has a single action of のみに目をtaking われ, a known physiologically active substance のごとく屋て出り, and a wooden を见てsen ずのSense がある. The author's research on the physiological activity of the circulatory system in vivo and the origin of vascular endothelium NPY Y (NPY) The origin of NANO platelets is the specific contraction of 5-HT and compound stimulation of the coronary arteries. The study of the intracellular mechanism of amplification and strengthening of PKC (PKC) and the research on its key points are carried out. First of all, there are three factors of vasoconstriction, vasoconstriction, intracellular influx of Ca^<2+>, intracellular Ca^<2+> dissociation, and the independent factor of Ca^<2+> responsiveness of the contractile protein system. The inflow of Ca^<2+> into the coronary artery is controlled by the Ca^<2+> sensitivity and the control is clearly shown.これは, blood vessel opening 薬, たとえばCa^<2+> antagonistic 薬's vascular site action specific mechanism の明に利する発见である. PKC activity, cytoplasmic membrane membrane, and contractile function. The compound stimulates contraction and increases the strength of the contraction and strengthens the acidification of the acid. The result of これらのは, the compound stimulation による contraction-enhancing mechanism に, PKC をmediated する intracellular Ca^<2+> シグナリングの口 and the importance をstrong く Show 唆している.