ガングリオシドの中枢神経細胞の機能調節

神经节苷脂调节中枢神经细胞功能

• 批准号: 05274204
• 负责人: 加藤 宏司
• 金额: $ 1.09万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05274204/
• 关键词: hippocampal slice; Voltage-gated Ca channel; ganglioside(GQ1b); long-term potentiation(LTP); synaptic plasticity; θ-burst stimulation; ω-AgaIV and Ni; tetanic stimulation

モルモットの海馬スライス(500μm)のCA1ニューロンを対象にして、ガングリオシドのシナプス長期増強(LTP)に対する効果を検討した。LTPの誘導には、NMDAチャネルからのカルシュムの流入で十分であり、電位依存性のカルシウムチャネルは関係がないと、一般的には、考えられている。しかし、昨年度までの我々の実験から、ガングリオシド(GQ1b)のLTP誘導に対する陽性の効果は、電位依存性カルシウムチャネルを介し、細胞内カルシウムを増大させることと関係する可能性があると思われた。そこで、2つのステップで実験を行った。一つは、新しく知られてきたP型電位依存性カルシウムチャネル阻害剤ω-AgaIVと、T型チャンネル阻害剤のニッケル(Ni)で、LTPが抑えられるかどうかを検討した。その結果、これらを前投与することによりLTPが抑えられることがわかった。そこで次のステップとして、ガングリオシドGQ1bが、これらの阻害剤によるLTPの誘導抑制に対して、陽性効果が見られるかどうかを検討する実験を始めた。I)阻害剤がない場合のLTP(コントロール)の程度は193±12%(n=8)であるのに対して、ω-AgaIV(60μM)あるいはNi(25-50μM)の前投与で、それぞれ、131±14%(n=8)、133±13%(n=6)であり、LTPの誘導は有意に抑制された。この結果は、LTP誘導に電位依存性カルシウムチャネルも関与していることを示している。従来の結論と異なる結果が出た要因は、強いテタヌス刺激と違い、LTP誘導のための刺激として、(1)θ-burstの刺激(100Hzで5発のバースト刺激を200msecの間隔で10回与える。発数は従来の半分である。)を使い、(2)刺激の強さを集合EPSPを指標にして、従来より弱く(約1/3)して与えたこと、であると思われる。II)カルシウムチャネル阻害剤を投与することによりLTPの誘導が抑えられることがわかったので、現在、ガングリオシドGQ1bを添加することで、LTPの誘導抑制効果に影響が見られるかどうかについて実験を進めている。これはまだデーターが少ないので統計的な有意差を検定するまでに至っていないが、GQ1b(5μg/ml)である程度抑制効果が抑えられる傾向がある(n=3)。このことからガングリオシドが電位依存性のカルシウムチャネルに作用すると考えている。

By comparing the CA1 switch of the seahorse (500μm) on the monitor, the effects of the long-term enhancement (LTP) of the seahorse were investigated. LTP induction, NMDA cluster generation, cluster generation and inflow are very important, potential-dependent cluster generation, general cluster generation, and examination. In the past, the possibility of increasing the intracellular concentration of LTP induced by GQ1b was discussed.そこで、2つのステップで実験を行った。A new P-type potential-dependent barrier, a T-type barrier, and an LTP barrier are discussed. The result is that the LTP is not available. The induction and inhibition of LTP by the inhibitor of the second order of the gene is discussed in detail. I) The degree of inhibition of LTP in the presence of inhibitors was 193±12%(n=8), ω-AgaIV(60μM) was 131±14%(n = 8), ω-AgaIV(60μ M) was 133±13%(n=6), and LTP induction was intentionally inhibited. The results showed that LTP induced potential-dependent growth was associated with the growth of LTP. The results were different due to the strong, strong, LTP induced, theta burst stimulation (100Hz, 5 Hz, 200msec interval). The number of.) (2) Stimulation and aggregation EPSP indicators are weak (about 1/3). II) LTP inducement inhibition effect is present in GQ1b, and LTP inducement inhibition effect is present in GQ1b. The statistical significance of this phenomenon was determined by the degree of inhibition of GQ1b (5μg/ml)(n=3). This is the first time that a person's name has been used in a community.

项目成果

Ito K.-I.: "Contribution of voltage deperdent calcuim channels to a evoked calcuim response in a CA1 pyramidal cell" Neurosci.Res.18(Suppl). S21-S21 (1993)

Ito K.-I.：“电压依赖性钙通道对 CA1 锥体细胞诱发钙反应的贡献”Neurosci.Res.18（补充）。

宮川博義: "細胞内イオン濃度と膜電位の同時測定による中枢単一ニューロンの動特性解析" 生物物理. 33. 255-262 (1993)

Hiroyoshi Miyakawa：“通过同时测量细胞内离子浓度和膜电位对中枢单个神经元进行动态分析”生物物理学 33. 255-262 (1993)。

Kato H.: "Ptype Ca channel blocker ω-AgaIVA blocks induction of Long-term potentiation(LTP) and reduced depolarization induced Ca rice in hippocampal neurons." Society for Neurosci.Abstr.19. 1327-1327 (1993)

Kato H.：“P 型 Ca 通道阻滞剂 ω-AgaIVA 可以阻断海马神经元中长时程增强 (LTP) 的诱导并减少 Ca 诱导的去极化。”Society for Neurosci.Abstr.19 (1993)。

伊藤憲一: "モルモット海馬ニューロンの細胞内カルシウム〔Ca^〓〕iの動態" 神経精神薬理. 15. 15-25 (1993)

Kenichi Ito：“豚鼠海马神经元细胞内钙 [Ca^〓]i 的动态”《神经精神药理学》15. 15-25 (1993)。

Miyakawa H.: "Tetanus induced Ca increases in hippocampal pyramidal neurons." Neurosci.Res.18(Suppl). S2-S2 (1993)

Miyakawa H.：“破伤风导致海马锥体神经元中的 Ca 增加。”