Tumor rejection by the poliovirus receptor family ligands of the DNAM-1 (CD226)

DNAM-1 (CD226) 的脊髓灰质炎病毒受体家族配体的肿瘤排斥

基本信息

  • 批准号:
    16591380
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The poliovirus receptor CD155 and its family member CD112 (nectin-2) are the ligands for the activating cell surface receptor DNAM-1 on CD8+ T cells and NK cells. Here, we demonstrated that, while the RMA tumor grew in syngeneic mice, DNAM-1 ligands-transduced RMA was rejected, in which CD8+ T cells and NK cells played an essential role. Importantly, CD8+ memory cytotoxic T cells to parental RMA were generated in these mice. We found that DNAM-1 was also expressed on CD8α+, rather than CD8α-, dendritic cells. Cross-linking DNAM-1 induced maturation of CD8α+ dendritic cells. Antigen presentation by these stimulated dendritic cells drived Th1 cells. Moreover, the rejection of DNAM-1 ligands-transduced RMA was canceled in CD4+ T cell-depleted and MHC class II deficient mice. Taken together, these results suggest that DNAM-1 ligands stimulate innate immunity by CD8α+ dendritic cells as well as NK cells, which efficiently prime cell-mediated tumor specific immunity.
脊髓灰质炎病毒受体 CD155 及其家族成员 CD112 (nectin-2) 是 CD8+ T 细胞和 NK 细胞上激活细胞表面受体 DNAM-1 的配体。在这里,我们证明,当 RMA 肿瘤在同系小鼠中生长时,DNAM-1 配体转导的 RMA 被排斥,其中 CD8+ T 细胞和 NK 细胞发挥了重要作用。重要的是,这些小鼠体内产生了针对亲本 RMA 的 CD8+ 记忆细胞毒性 T 细胞。我们发现 DNAM-1 也在 CD8α+ 树突状细胞上表达,而不是 CD8α- 树突状细胞。交联 DNAM-1 诱导 CD8α+ 树突状细胞成熟。这些受刺激的树突状细胞驱动 Th1 细胞呈递抗原。此外,在 CD4+ T 细胞耗尽和 MHC II 类缺陷的小鼠中,DNAM-1 配体转导的 RMA 的排斥被取消。综上所述,这些结果表明 DNAM-1 配体刺激 CD8α+ 树突状细胞和 NK 细胞的先天免疫,从而有效地启动细胞介导的肿瘤特异性免疫。

项目成果

期刊论文数量(44)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Requirement of the tyrosine at residue 270 of MAIR-I in inhibitory signal for degranulation from basophilic leukemia RBL-2H3
嗜碱性白血病 RBL-2H3 脱粒抑制信号中 MAIR-I 残基 270 处酪氨酸的需要
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okoshi Y;Tahara-Hanaoka S;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Requirement of the tyrosines at residues 258 and 270 of MAIR-I in inhibitory effect on degranulation from basophilic leukemia RBL-2H3
MAIR-I残基258和270处的酪氨酸对嗜碱性白血病RBL-2H3脱颗粒的抑制作用的需要
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okoshi Y;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Tumor rejection by the poliovirus receptor family ligands of the DNAM-1 (CD226).
DNAM-1 (CD226) 的脊髓灰质炎病毒受体家族配体的肿瘤排斥。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    唐宇飛;藤井輝彦;山名秀明;他9名;Kai H et al.;Shirakawa J et al.;Shibuya K et al.;Tahara-Hanaoka S et al.;Shibuya K et al.;Tahara-Hanaoka S et al.
  • 通讯作者:
    Tahara-Hanaoka S et al.
A two-sword fencer for innate and adaptive immunity
用于先天免疫和适应性免疫的两把剑击剑手
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shibuya A;Tahara-Hanaoka S;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
LFA-1-dependent lipid raft recruitment of DNAM-1 (CD226) in CD4+ T cell.
  • DOI:
    10.1093/intimm/dxl031
  • 发表时间:
    2006-06
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    J. Shirakawa;Yinan Wang;S. Tahara-Hanaoka;S. Honda;K. Shibuya;A. Shibuya
  • 通讯作者:
    J. Shirakawa;Yinan Wang;S. Tahara-Hanaoka;S. Honda;K. Shibuya;A. Shibuya
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    KURITA Naoki;HONDA Shin-ichiro;CHO Yukiko;USUI Kenta;TAKESHITA Kie;TAHARA Satoko;SHIBUYA Kazuko;SHIBUYA Akira.
  • 通讯作者:
    SHIBUYA Akira.

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    2015
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    $ 2.24万
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    2009
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    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.24万
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    16021208
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.24万
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  • 资助金额:
    $ 2.24万
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