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Elucidation of molecular mechanism for allergic disease, focusing on p38 MAP Kinase.

阐明过敏性疾病的分子机制，重点关注 p38 MAP 激酶。

基本信息

批准号：
16616002
负责人：
KASUYA Yoshitoshi
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

We conducted the following two research projects.I)To elucidate the new molecular mechanism of allergic skin disease, a direct interaction between p38 MAPK and FK506-binding protein (FKBP) was investigated. However, the regulation of p38 MAPK by the direct interaction with FKBP was not confirmed. In the process of this project, we successfully identified three new spliced transcripts of FKBP-12 and investigated their tissue-specific expression (submitted to Gene).II)To elucidate the molecular mechanism for allergic lung disease, p38α-KO mice and transgenic mice in which p38 dominant-negative form is expressed in a lung-specific manner (p38d.n.-TG) were subjected to bleomycin administration. Bleomycin, anti-cancer drug is known to induce interstitial lung disease as a side effect. We investigated a static compliance of the lung from wild, p38α-KO and p38d.n.-TG mice two weeks after l, t, bleomycin administration. The static compliance of the lung from bleomycin-administered wild mice was significantly decreased compared that from saline-administered wild mice. In contrast, the bleomycin-induced decrease in static lung compliance was not observed in case of p38α-KO and p38d.n-TG, suggesting that p38α is involved in bleomycin-induced interstitial lung disease. We are further investigating this point.

本研究主要进行了以下两个方面的研究：1）为阐明变应性皮肤病的分子机制，本研究探讨了p38 MAPK与FK 506结合蛋白（FKBP）的直接相互作用。然而，p38 MAPK与FKBP的直接相互作用的调节尚未得到证实。在本项目的研究过程中，我们成功地鉴定了FKBP-12的三种新的剪接转录本，并研究了它们的组织特异性表达（已提交Gene）。II）为了阐明变应性肺病的分子机制，采用p38α-KO小鼠和肺特异性表达p38显性阴性形式的转基因小鼠（p38d.n.- TG）进行博来霉素施用。博来霉素是一种抗癌药物，其副作用是诱发间质性肺病。我们研究了野生型、p38α-KO和p38 d. n.- l，t，博莱霉素给药后两周的TG小鼠。博来霉素给药的野生小鼠的肺的静态顺应性与盐水给药的野生小鼠相比显著降低。相反，在p38α-KO和p38 d.n-TG的情况下，未观察到博来霉素诱导的静态肺顺应性降低，表明p38α参与博来霉素诱导的间质性肺病。我们正在进一步调查这一点。

项目成果

期刊论文数量（24）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Polymorphism of the promoter region of prostacyclin synthase gene in chronic thromboembolic pulmonary hypertension

DOI：
10.1111/j.1440-1843.2004.00568.x
发表时间：
2004-06-01
期刊：
RESPIROLOGY
影响因子：
6.9
作者：
Amano, S;Tatsumi, K;Kuriyama, T
通讯作者：
Kuriyama, T

Neutochondrin negatively regulates CaMKII phosphorylation and nervous system specific gene disruption results in epileption seizure.

Neutochondrin 负向调节 CaMKII 磷酸化和神经系统特异性基因破坏导致癫痫发作。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
J. Biol. Chem. 280
影响因子：
0
作者：
Dateki M.;et al.
通讯作者：
et al.

Polymorphism of the promoter region of prostacyclin synthas gene in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.

慢性血栓栓塞性肺动脉高压前列环素合成基因启动子区的多态性。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Respirology 9
影响因子：
0
作者：
Amano S.;et al.
通讯作者：
et al.

Up-Regulation of IFN-γ-Inducible Chemokine I TAC and Mig, and Their Receptor CXCR3 in Human Renal Cell Carcinoma.

人肾细胞癌中 IFN-γ 诱导趋化因子 I TAC 和 Mig 及其受体 CXCR3 的上调。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Cancer 103
影响因子：
0
作者：
Suyama T.;et al.
通讯作者：
et al.

Regulatory roles for APJ, a seven-transmembrane receptor related to AT1, in blood pressure in vivo

APJ（一种与 AT1 相关的七次跨膜受体）在体内血压中的调节作用

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
J.Biol.Chem. 279
影响因子：
0
作者：
Tsukamoto;H.;Suzuki;R.;Kondo;Y.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.;Ishida J.
通讯作者：
Ishida J.