The study of molecular mechanism for inflammatory pulmonary disease
炎症性肺部疾病的分子机制研究
基本信息
- 批准号:19590529
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
mitogen-activated protein kinase(MAPK)の1つ、p38は炎症反応の中心的役割を演じている。我々は、肺胞特異的にp38の活性をコントロールしうる2系統の組織特異的トランスジェニック(TG)マウスを作出し、これらが、肺気腫や間質性肺炎といった炎症性肺疾患の発症分子機構の解明に有用であることを突き止めている。本研究では、(1)肺胞特異的p38活性低下マウスで認められた、間質性肺炎誘導への抵抗性に関して、さらに検討を加えた。また、(2)新たに、肺胞特異的に、かつ時期依存的にp38の活性を上昇させ得る誘導型TGマウスを作出することを試みた。
Mitogen-activated protein kinase (MAPK) "1", p38 "inflammatory reaction" center of the service cutting performance of the disease. The p38 activity of our lung cell, the p38 activity of the lung, the TG of the special tissue of the lung, the lung, the In this study, (1) the low activity of p38 in the lung cells was characterized by low p38 activity, anti-inflammatory pneumonia, anti-inflammatory disease and anti-inflammatory disease. TGV, (2) T, T, G, C, C, G, C, C, G, G
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
N-タイプ電位依存性カルシウムチャンネルの神経細胞死における役割
N型电压门控钙通道在神经细胞死亡中的作用
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tomita H;et.al.;並木 香奈
- 通讯作者:並木 香奈
Oxidative stress-induced ubiquitination of RCAN1 mediated by SCFbeta-TrCP ubiquitin ligase.
由 SCFbeta-TrCP 泛素连接酶介导的氧化应激诱导的 RCAN1 泛素化。
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Asada S;Ikeda A;Nagao R;Hama H;Sudo T;Fukamizu A;Kasuya Y;Kishi T
- 通讯作者:Kishi T
Arginine Methylation of FOXO Transcription Factors Inhibits Their Phosphorylation by Akt
- DOI:10.1016/j.molcel.2008.09.013
- 发表时间:2008-10-24
- 期刊:
- 影响因子:16
- 作者:Yamagata, Kazuyuki;Daitoku, Hiroaki;Fukamizu, Akiyoshi
- 通讯作者:Fukamizu, Akiyoshi
Oxidative stress-induced ubiquitination of RCAN1 mediated SCFbeta-TrCP ubiquitin ligase.
氧化应激诱导 RCAN1 介导的 SCFbeta-TrCP 泛素连接酶泛素化。
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Asada S;et al.
- 通讯作者:et al.
The dynainics of CD151 might be crucial in carcinema-stroma interaction by controlling integrins expression, adhesion strength and proteolytic activities
CD151 的动力学可能通过控制整合素表达、粘附强度和蛋白水解活性在癌基质相互作用中至关重要
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hasegawa M;et. al.
- 通讯作者:et. al.
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- 批准号:
25670256 - 财政年份:2013
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
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- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
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16616002 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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- 批准号:
14580015 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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- 批准年份:2025
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A kinase-independent role for EGFR in p38MAPK suppression and S-phase progression in head and neck cancer
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20K17246 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
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10392360 - 财政年份:2020
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$ 2.91万 - 项目类别:
Exploring natriuretic peptide system-p38MAPK crosstalk in kidney injury
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19K17739 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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p38MAPK 在衰老过程中对造血干细胞的调节
- 批准号:
19K17877 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Research of active molecules from natural resources on the anti-allergic activity via p38MAPK pathways
自然资源活性分子通过 p38MAPK 途径的抗过敏活性研究
- 批准号:
17K08353 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Development and usage of p38MAPK inhibitory peptides
p38MAPK抑制肽的开发及应用
- 批准号:
16K10436 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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MICA:使用 p38MAPK 抑制剂和维生素 D3 抑制炎症以增强老年人的抗原特异性免疫力
- 批准号:
MR/M003833/1 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Research Grant
ストレスキナーゼp38MAPKを介した抗癌剤耐性機構の解析と癌治療への応用
应激激酶p38 MAPK介导的抗癌耐药机制分析及其在癌症治疗中的应用
- 批准号:
20590801 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)