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心筋細胞障害の成因と防御に関する基礎的研究

心肌细胞损伤的原因及防护基础研究

基本信息

批准号：
01624003
负责人：
多田道彦
金额：
$ 23.3万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

心臓病における心筋細胞障害の成因を明確にし適切な防御を講じる上には、心臓機能の基本的原理並びにその調節・適応機構の生物学的基盤を究めることは必須である。かかる研究立脚点を基本として、重点領域研究「心筋細胞障害の成因と防御に関する基礎的研究」を推進し、以下の成果が得られている。心筋機能を司る興奮収縮連関の物質論的基盤を明らかにする立場から心筋の各種イオンチャネル、イオンポンプ、受容体、収縮蛋白質の基本的性質の解明を進めた。心筋では、特にこの基本機構への調節系が重要であり、例えば、心筋小胞体のCa能動輸送ではサイクリックAMPによる調節系の実体が分子レベルで明らかにされた。心筋負荷に対する応答機構では、交感神経系作動亢進、心筋肥大という観点から研究が進んだ。その結果、交感神経亢進を各種受容体レベルでとらえられた。心肥大では、収縮蛋白質ミオシン分子の形質が遺伝子レベルで変換されることにより肥大心筋の機能的代償機構が働くことが明らかにされた。細胞機能の破綻では、細胞内Ca過剰負荷とオキシラジカル産生が重要な細胞内過程であると認識されつつある。特に後者では、アラキドン酸遊離、それに引き続くリポキシゲネース系が関与することを明らかにした。遺伝性心筋障害ではミトコンドリア遺伝子異常によるミトコンドリアサイトパチーに新しい展開があり、その本体の解明が進んでいる。新たな治療法の開発は、上述の各機構あるいはその異常の解明と表裏一体の関係にあり、それぞれのレベルでの研究が著しく進展した。

Cardiac disease, the causes of heart muscle cell disorders, clear explanations, appropriate defenses, and heart function The basic principles and the basic principles of regulating and adapting the mechanism of biology must be studied and studied. The foundation of our research is the basics, and the key area of research "research on the causes and defenses of cardiac muscle cell damage" is promoted, and the following results are achieved. The function of the heart muscle is related to the excitation and contraction of the body. The basis of the material theory is the basis of the material theory. The basic properties of オンチャネル, イオンポンプ, receptors, and contractile proteins are explained by the author. The basic mechanism of the heart muscle, the special body, the regulatory system, the important body, the heart muscle small cell body, the Ca energy It is an active delivery system for the AMP による regulation system. Cardiac muscle overload is related to the response mechanism, sympathetic nervous system hyperactivity, and cardiac muscle hypertrophy are related to research. As a result, the sympathetic nervous system is hyperactive and various receptors are present. Cardiac hypertrophy, contractile protein ミオシンmolecule のmorphosisが缝子レベルで変changeされIt is a compensatory mechanism for hypertrophy of the heart muscle. It is important to understand the intracellular process of cracks in cell function and the excessive load of Ca in the cell. The latter one is the では, the アラキドンacid free, the それに cited き続くリポキシゲネース Department and the することを明らかにした. Left-behind cardiac muscle disorder, left-behind syndrome, left-behind abnormality, left-behind heart diseaseアサイトパチーに新しい开があり, その体の解明が入んでいる. New treatment methods and explanations of abnormalities in each of the above-mentioned institutions. The research on the relationship between the inner body and the research on the relationship between the two is progressing.