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細胞内遊離CaイオンによるGABA受容器・CCチャネル複合体の制御機構

细胞内游离Ca离子对GABA受体/CC通道复合物的控制机制

基本信息

批准号：
01641530
负责人：
赤池紀生
金额：
$ 1.09万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至 1989
项目状态：
已结题

项目摘要

幼弱(1-2週令)および感熟(8-10週令)ラットのマイネルト基底核より神経細胞を急性単離し、膜電位固定下にコリン作働性物質および興奮性アミノ酸に対する応答、加えて両者間の相互作用を検討した。wnoleーcellパッチクランプ法により単一ニュ-ロンよりイオン電流を記録した。細胞外液の交換はYチュ-ブ法を用いた。1.Aca単独で速い内向き電流と引続く外向き電流が惹起された。内向き電流はニコチンで、外向き電流はカルバコ-ルで再現された。2.Achで惹起される外向き電流は、アトロピン、ピレンゼピンとAF-DX-116により濃度依存的に阻害されIC_<50>値はそれぞれ0.01、1.25と0.29μMであった。上の1と2に関して、幼弱ラットと成熟ラットとの間に差は認められなかった。3.成熟ラットの神経細胞において、低濃度のACh(10^<-5>Mより低濃度)前処置によりNMDA(N+メチル-D-アスパラギン酸)応答が仰制され、高濃度では逆に促進された。しかし、幼弱ラットの神経細胞において、AChの修飾作用は認められなかった。AChおよびNMDAに対する安定的化学応答は周令に非依存的であったがAChとNMDA応答間の相互作用は成熟ラットの神経細胞においてのみ観られ、脳の発達との密接な関係が示唆された。またこの結果は、コリン作働性神経がNMDA応答を修飾し間接的にシナプスの可塑性や脳虚血時の興奮性アミノ酸による神経毒性に関与していることを示していると思われる。

Young (1-2 weeks old) and sensitive (8-10 weeks old) neurons in the basal ganglia are rapidly isolated and membrane potential is fixed. Interactions between excitatory substances and excitatory acids are investigated. wnole cell phone Extracellular fluid exchange is the most common method of extracellular fluid exchange. 1.Aca single speed inward current, lead outward current to cause damage. The inward current is not only the current, but also the outward current. 2. Ach induced outward currents, currents, and concentrations of AF-DX-116 were <50>0.01, 1.25, and 0.29μM. The first two days of the year, the second day of the year, the third day of the year, the fourth day of the year. 3. NMDA <-5>(N+-D-acetylcholine) was inhibited by ACh(10^ M) before treatment in mature neurons, but was promoted by ACh (10 ^M) at high concentrations. The effects of ACh modification on the growth and development of neurons are recognized. The interaction between ACh and NMDA in the stable chemical response is independent of the cycle, indicating the close relationship between the reaction and the development of mature neurons. The results showed that the NMDA response was modified indirectly, the plasticity of NMDA was modified indirectly, and the neurotoxicity was modified indirectly.