刺激によるイオンチャネル機能の制御

1.チャネル分子の発現と構造解析栗山班員は脳内GABAレセプタ-のa_1サブユニットのmRNAの発現に種差、発達変化があることを明らかにした。二井班員は脳下垂体後葉のmicrovesicleでproton pumpを機能的に再構築した。大久保班員は膜蛋白I_<SK>の機能ドメインの最小単位をsite directed mutagenesisを用い決定した。瀬川班員はサブスタンスPレセプタ-の含有糖鎖構成成分が神経系の各部位で異なることを見い出した。東田班員はNG108培養神経細胞株で2つの膜電位依存性K^+チャネルの遺伝子をクロ-ニングした。2.チャネルイオンの透過機構の解析赤池班員はGABA_Aレセプタ-とグルタミン酸レセプタ-がATPを介し干渉することを示した。野間班員は心筋でアドレナリンによるカルシウム電流の増加をアセチルコリンがcAMPを介して抑制することを示した。立花班員は網膜双極細胞終末のカルシウム電流とグルタミン酸放出の関係を解析した。3.細胞内セカンドメッセンジャ-高橋(智)班員は脊髄運動ニュ-ロンにおけるセロトニンの作用はcAMPを介していることを示唆した。丸山班員は膵外分泌細胞でムスカリン受容体を介したCa^<2+>動員反応をアラキドン酸が抑制することを見い出した。中山班員はIP_3受容体抗体を作りIP_3のセカンドメッセンジャ-機能について解析した。4.シグナルトランスダクション篠沢班員は低濃度のセロトニンが大腸菌の走化性を惹起することを示した。高橋(国)班員はセリンプロテア-ゼがneural typeの分化に関係することを明らかにした。大森班員は有毛細胞への遠心性シナプス機構におけるアセチルコリンの役割について解析した。大塚班員は脊髄においてタキキニン作動性及びコリン作動性神経が連関して単シナプス反射を抑制すること見い出した。栗原班員はコイの嗅細胞におけるトランスダクションが除繊毛後も変化しないことを見い出した。

1.チャネル分子の発現と構造解析栗山班員は脳内GABAレセプタ-のa_1サブユニットのmRNAの発現に種差、発達変化があることを明らかにした。二井班員は脳下垂体後葉のmicrovesicleでproton pumpを機能的に再構築した。大久保班員は膜蛋白I_<SK>の機能ドメインの最小単位をsite directed mutagenesisを用い決定した。瀬川班員はサブスタンスPレセプタ-の含有糖鎖構成成分が神経系の各部位で異なることを見い出した。東田班員はNG108培養神経細胞株で2つの膜電位依存性K^+チャネルの遺伝子をクロ-ニングした。2.チャネルイオンの透過機構の解析赤池班員はGABA_Aレセプタ-とグルタミン酸レセプタ-がATPを介し干渉することを示した。野間班員は心筋でアドレナリンによるカルシウム電流の増加をアセチルコリンがcAMPを介して抑制することを示した。立花班員は網膜双極細胞終末のカルシウム電流とグルタミン酸放出の関係を解析した。3.細胞内セカンドメッセンジャ-高橋(智)班員は脊髄運動ニュ-ロンにおけるセロトニンの作用はcAMPを介していることを示唆した。丸山班員は膵外分泌細胞でムスカリン受容体を介したCa^<2+>動員反応をアラキドン酸が抑制することを見い出した。中山班員はIP_3受容体抗体を作りIP_3のセカンドメッセンジャ-機能について解析した。4.シグナルトランスダクション篠沢班員は低濃度のセロトニンが大腸菌の走化性を惹起することを示した。高橋(国)班員はセリンプロテア-ゼがneural typeの分化に関係することを明らかにした。大森班員は有毛細胞への遠心性シナプス機構におけるアセチルコリンの役割について解析した。大塚班員は脊髄においてタキキニン作動性及びコリン作動性神経が連関して単シナプス反射を抑制すること見い出した。栗原班員はコイの嗅細胞におけるトランスダクションが除繊毛後も変化しないことを見い出した。